慢性鉛暴露與小鼠腦海馬CaMKⅡ、pCREB、NOS、NO、即早基因及學習記憶的關系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 本研究從細胞信號轉導角度較全面地探討鉛對學習記憶影響的生化機制。證明慢性鉛中毒可干擾蛋白激酶CaMKⅡ活性和降低CaMKⅡmRNA的表達,擾亂NOS活性和降低NO含量,導致pCREB活性下降,進一步影響c-fos、c-jun mRNA的正常表達,使小鼠空間學習記憶及被動回避反應學習記憶能力下降。為揭示鉛中毒機制提出了新觀點。 方法:取小鼠隨機分為對照組和低、中、高劑量鉛中毒組。從出生第一天起開始通過飲水飼以不同濃度醋酸鉛水溶

2、液。對照組飲用自來水。低、中、高劑量鉛中毒組飲用含2.4、4.8、9.6mmol.L-1醋酸鉛水溶液。自第21d起,幼鼠開始自己飲用與其母鼠相同的飲用水。于出生后第7、14、28、42、56天解剖動物取出海馬,放入液氮中,轉存到-70℃冰箱中。第42d開始進行水迷宮和跳臺實驗,取小鼠海馬標本,利用pCREB和CaMKⅡ抗體,測定pCREB和CaMKⅡ表達。并測定NO含量和NOS活性。利用RT-PCR方法測定CaMKⅡ,c-fos和c-j

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