1、目的：探討TGF-β1/p38MAPK信號傳導通路在大鼠坐骨神經慢性卡壓損傷致骨骼肌纖維化過程中的作用。
　　方法：隨機選取108只雄性SD大鼠，隨機分成6組，每組18只。A組（假手術組）：僅顯露坐骨神經，不做其他處理；B組（即單純卡壓組）：按照德國Mackinnon建立坐骨神經慢性卡壓損傷模型的方法卡壓坐骨神經，不做其他處理；C組（坐骨神經慢性卡壓損傷+稀釋液DMSO注射組）；D組（坐骨神經慢性卡壓損傷+p38抑制劑SB2035

2、80注射組）；E組（坐骨神經慢性卡壓損傷+轉化生長因子TGF-β抑制劑1D11注射組）；F組（坐骨神經慢性卡壓損傷+重組人轉化生長因子rhTGF-β1注射組）。術后每天分別向C-F組各實驗大鼠腹腔注射DMSO、p38抑制劑SB203580(1 mg/kg)、轉化生長因子TGF-β抑制劑1D11(1 mg/kg)及重組人轉化生長因子rhTGF-β1(1 ug/kg)。術后1月、2月及3月對各組實驗大鼠行肌電圖檢查，記錄神經傳導速度以及肌肉

3、復合動作電位波幅，然后取右下肢腓腸肌以Masson染色、免疫熒光染色、qRT-PCR以及Western-Blot等實驗技術檢測腓腸肌形態(tài)、肌肉纖維的橫截面積、膠原纖維含量以及TGF-β1、總p38、P-p38、CTGF分子的表達情況。
　　結果：坐骨神經慢性卡壓損傷能夠降低神經傳導速度以及肌肉復合動作電位波幅，致使骨骼肌發(fā)生纖維化，誘導腓腸肌中P-p38以及CTGF的增加，p38抑制劑SB203580能夠改善周圍神經慢性卡壓導致的

4、骨骼肌的纖維化，降低P-p38以及CTGF的表達，TGF-β抑制劑1D11具有更好的阻止骨骼肌纖維化及降低P-p38以及CTGF表達的作用；然而，重組人轉化生長因子rhTGF-β1能夠加重周圍神經慢性卡壓導致的骨骼肌的纖維化，進一步降低P-p38以及CTGF的表達；與B、C組相比，D、E、F組中坐骨神經傳導速度、肌肉復合動作電位波幅及TGF-β1、p38的表達無統(tǒng)計學差異。
　　結論：GF-β1/p38MAPK信號通路參與了周圍神