1、目的：通過建立小鼠急性放射性肺損傷模型，觀察甘草次酸對模型組小鼠的病理形態(tài)及肺組織中Smad2、Smad3、TGF-β1表達(dá)的影響，探討甘草次酸抗急性肺損傷可能的作用機(jī)制。
　　材料和方法：將90只成年雌性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為四組，每組30只：(1)空白對照組（CG組）：不照射；(2)單純照射組（IR組）：照射+生理鹽水0.01ml/g灌胃；(3)甘草次酸組（GA組）：照射+甘草次酸40mg/kg灌胃。照射組小鼠6MV-X線

2、單次12Gy照射全肺。照射當(dāng)天開始給藥，每日一次，連續(xù)7天，然后改為隔天一次，直至照射后一個月。照射后第2天、17天、30天隨機(jī)從各組分別選9-10只小鼠處死。取雙肺，HE染色、Masson染色觀察肺組織病理形態(tài)；免疫組織化學(xué)法和real time-PCR檢測肺組織中TGF-β1、smad2、smad3的表達(dá)。
　　結(jié)果：1、病理HE染色及Masson染色結(jié)果：照射后各時間點(diǎn)，單純照射組的肺泡炎程度明顯比空白對照組、甘草次酸組嚴(yán)重

3、，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。照射后17天、30天，單純照射組的膠原沉積增加，與空白對照組、甘草次酸組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　2、免疫組化染色結(jié)果：各時間點(diǎn)單純照射組肺組織中TGF-β1、smad2、Smad3的表達(dá)均較空白對照組組增高(P<0.05)。給予甘草次酸干預(yù)后，TGF-β1、Smad2、Smad3表達(dá)均較單純照射組降低，兩者差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　3、RT-PCR

4、結(jié)果：與免疫組化結(jié)果相似，各時間點(diǎn)單純照射組肺組織中TGF-β1、smad2、Smad3的表達(dá)均較空白對照組組增高(P<0.05)。給予甘草次酸干預(yù)后，TGF-β1、Smad2、Smad3表達(dá)均較單純照射組降低，兩者差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　結(jié)論：甘草次酸可以減輕小鼠急性放射性肺損傷的程度,降低TGF-β1、smad2、smad3表達(dá)水平,其抗放射性肺損傷的機(jī)制可能與下調(diào)TGF-β1的表達(dá)、抑制TGFβ1/Smad