1、目的:本實驗通過觀察安胰顆粒對NF-κB活化和炎性細胞因子的影響以及兩者的相關(guān)性，探討該顆粒組方對重癥急性胰腺炎(SevereacutepancreatitisSAP)的治療作用機制。
　　 方法:將健康雄性SD大鼠120只隨機分為正常對照組、SAP組、安胰顆粒組和IL-10干預組共4組，每組30只。各組又分為3h、6h、12h三個亞組，每個亞組10只大鼠。SAP組予腹腔內(nèi)注射6％的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液150m

2、g/100g，1次/1h，共三次，誘導SAP。正常組腹腔內(nèi)注射同等量生理鹽水，IL-10干預組先給予腹腔注射10000UrhIL-10(recombinationinterleukin-10)預處理后，再予腹腔內(nèi)注射6％的左旋精氨酸誘導SAP。安胰顆粒組連續(xù)3天給予安胰顆粒水溶液灌胃后誘導SAP。第3次注射L-Arginine后每組分別于3h、6h、12h分批從腹主動脈取血，通過酶聯(lián)免疫吸附法測定血清TNF-α、IL-1水平;然后處死大

3、鼠，摘取胰腺組織予以病理學評分并通過免疫組化檢測NF-κBp65的表達，上述所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理。
　　 結(jié)果:(1)SAP組病理學評分顯著高于正常組(P＜0.01）;安胰顆粒組病理學評分較SAP組明顯下降(P＜0.05);第12h時點安胰顆粒組胰腺病理評分低于IL-10組(P＜0.05)。(2)SAP組胰腺組織NF-κBp65各時點表達顯著高于正常組(P＜0.01);安胰顆粒組NF-κBp65各時點表達較SAP組顯著下降(P

4、＜0.05或P＜0.01)，12h時點表達明顯低于IL-10組(P＜0.05);(3)與SAP組相比，安胰顆粒組和IL-10組TNF-α及IL-1β濃度明顯下降(P＜0.05或P＜0.01）;安胰顆粒組12h時點的TNF-α及IL-1β表達明顯低于IL-10組（P＜0.05）。(4)胰腺組織NF-κBp65的表達量與血清TNF-α和IL-1β濃度呈明顯正相關(guān)關(guān)系(P＜0.05或P＜0.01)。
　　 結(jié)論:(1)安胰顆粒不僅可以