1、目的：觀察烏司他?。╱linastatin UTI）、系統(tǒng)性缺血預(yù)處理（systemic ischemic preconditioning SIP）對(duì)心肌缺血再灌注（Ischemia-Reperfusion I/R）損傷的保護(hù)效果，研究其機(jī)制，并進(jìn)一步探討UTI聯(lián)合SIP對(duì)心肌I/R損傷的保護(hù)作用加強(qiáng)的原理。 方法：將32只新西蘭大白兔不拘雌雄隨機(jī)分為4組，每組8只，I/R組（結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支，缺血30min，再灌注120

2、min），UTI組（在缺血前5min 一次性靜脈給予UTI 1萬(wàn)U/kg后行I/R），SIP組（5min內(nèi)從股動(dòng)脈抽血，使平均動(dòng)脈壓降至50mmHg并維持10min，此后用5min把放出的血輸回，后行I/R），UTI+SIP組（兩者聯(lián)合應(yīng)用后行I/R）。5min內(nèi)從股動(dòng)脈抽血，使平均動(dòng)脈壓降至50mmHg并維持10min作為SIP，穩(wěn)定10min，為確保時(shí)間齊同性I/R組和UTI組則觀察30min，然后結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支，缺血30mi

3、n，再灌注120min作為心肌I/R模型。分別于缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min實(shí)時(shí)記錄各實(shí)驗(yàn)組兔心率、平均動(dòng)脈壓，在再灌注120min將導(dǎo)管插入左室測(cè)左室舒張末壓（LVDEP），并在以上4個(gè)時(shí)間點(diǎn)抽動(dòng)脈血4ml×4送做分離血清測(cè)血清超氧化物岐化酶（superoxide dismutase SOD）、丙二醛（malondialdehyde MDA）、一氧化氮（nitric oxide NO）、TNF-α、cT

4、nI濃度。透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果： 1、各組心率、血壓缺血前時(shí)無(wú)明顯差異，缺血30min至再灌注120min后普遍低于缺血前值（組內(nèi)，P<0.05）而組間差異不明顯（P>0.05）。 2、經(jīng)30min缺血、120min再灌注后，各組血清SOD、NO均下降，MDA、TNF-α、cTnI均升高，UTI、SIP、UTI+SIP組與I/R組比較，差異具有顯著性（P<0.01或P<0.05）。

5、3、電鏡結(jié)果：I/R組可見肌纖維壞死溶解，線粒體廣泛空泡化；而UTI、SIP兩組細(xì)胞損傷則明顯輕于I/R組，肌纖維基本正常，僅少數(shù)線粒體水腫，心肌組織結(jié)構(gòu)損傷程度減輕；聯(lián)合使用UTI+SIP組效果更明顯。 結(jié)論： 1、UTI和SIP均具有很好的抗心肌缺血再灌注損傷的作用。 2、UTI與SIP二者具有很好的協(xié)同效應(yīng)，聯(lián)合使用能進(jìn)一步增強(qiáng)心肌抗缺血再灌注損傷的能力。 3、UTI和SIP的共同機(jī)制可能是通過增加