1、細胞凋亡是昆蟲宿主細胞抗病毒感染及控制病毒復制增殖的一個重要分子機制。桿狀病毒細胞凋亡蛋白抑制因子(IAP)在調節(jié)細胞凋亡的過程中起著重要的作用，但其作用的靶分子蛋白及機理仍不清楚。柞蠶是我國特有的經濟昆蟲，受到柞蠶核型多角體病毒(ApMNPV)的危害，其產量和質量受到直接影響。ApMNPV基因組編碼兩個可能的細胞凋亡蛋白抑制因子(Ap-IAP1和Ap-IAP2)，我們對它們的性質、功能及在柞蠶抗病毒防御機制上的作用不了解。
　　

2、本文通過基因表達分析、體外蛋白質相互作用、體內基因干擾等方法分析這兩個蛋白質在抑制細胞凋亡過程中的作用。實驗結果表明:(1)分析了Ap-iap1和iap2基因5'端和3'端非編碼區(qū)序列;ApMNPV△ph/egfp+能夠感染TnHi-5細胞，能夠表達EGFP蛋白;Ap-iap1和Ap-iap2基因在病毒感染早期即有轉錄表達，但轉錄表達水平低于DNA pol基因。(2)體外表達的Ap-IAP1和Ap-IAP2都具有蛋白質結合能力，Ap-I

3、AP1既能夠自身結合，也可以與Ap-IAP2結合。(3) ApMNPV感染Tn-Hi5細胞后可抑制放線菌素D誘導的細胞類caspase-3蛋白酶活性;RNAi方法證實干擾Ap-iap1基因表達能降低ApMNPV抑制細胞凋亡的作用，同時降低Ap-iap2和DNApol基因轉錄表達，干擾Ap-iap2基因表達也能降低Ap-iap1和DNA pol基因的轉錄表達。根據(jù)上述結果，我們認為Ap-IAP1在ApMNPV抑制細胞凋亡中起作用，Ap-I