1、研究目的：
　　 腸易激綜合征(irritable bowel syndrome，IBS)是常見的功能性胃腸病(functionalgastrointestinal disorders，F(xiàn)GIDs)，其發(fā)病機制錯綜復(fù)雜，內(nèi)臟高敏感(visceralhypersensitivity，VH)是IBS的重要病理生理改變之一。近年來流行病學(xué)調(diào)查研究顯示，IBS癥狀常始于某次急性感染性疾病以后，臨床上大約26％的IBS患者之前曾患過急性胃

2、腸炎，因此炎癥后內(nèi)臟敏感性升高逐漸被人們認識。有研究發(fā)現(xiàn)由初級傳入神經(jīng)纖維支配的胃腸道增敏可以引起內(nèi)臟高敏，但中樞神經(jīng)元可塑性的改變也同樣促進了高敏的形成。NMDA受體和AMPA受體是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中興奮性谷氨酸受體的一種類型，屬于離子型谷氨酸受體(ionotropic glutamate receptors，iGluRs)，參與并調(diào)控內(nèi)臟傷害性信息的傳遞，但它們在炎癥后內(nèi)臟高敏感大鼠中的作用尚不十分明確。本研究使用去氧膽酸(DCA)結(jié)直

3、腸灌注建立炎癥后內(nèi)臟高敏感大鼠模型，分析DCA對大鼠內(nèi)臟高敏感的形成作用，了解iGluRs與炎癥后內(nèi)臟高敏感的關(guān)系。
　　 研究方法：
　　 以DCA結(jié)直腸灌注建立炎癥后內(nèi)臟高敏感大鼠模型，應(yīng)用電生理記錄儀記錄結(jié)直腸擴張(colorectal distention，CRD)時大鼠腹壁肌電圖(electromyographic，EMG)的改變，并以EMG的曲線下面積(area under the curve，AUC)反映內(nèi)

4、臟運動反射(visceromotor response，VMR)的強弱。以免疫組織化學(xué)染色方法及免疫印跡(WesternBlot)的方法檢測中樞前扣帶回(anterior cingulate cortex，ACC)處的NMDA受體的亞基NR2A和NR2B，以及AMPA受體的亞基GluR2的改變。
　　 結(jié)果：
　　 DCA結(jié)直腸灌注誘導(dǎo)大鼠形成炎癥后內(nèi)臟高敏感，實驗組與對照組大鼠結(jié)腸組織經(jīng)HE染色，均未見明確病理學(xué)改變；

5、當(dāng)CRD為60mmHg時，實驗組與對照組的VMR值相比具有顯著差異(P=0.032)；當(dāng)CRD為30mmHg時，實驗組與對照組的VMR值相比有輕微的升高(P＞0.05)。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示實驗組大鼠的大腦ACC處NR2A、NR2B和GluR2的染色強度比對照組均明顯增高(P＜0.05)。Western blot結(jié)果也顯示實驗組大鼠的大腦ACC處NR2A、NR2B和GluR2的蛋白表達量均上調(diào)(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：