1、目的:動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是累及體循環(huán)系統(tǒng)從大型彈力型到中型彈力型動脈內(nèi)膜的疾病，是在多種危險因素作用下血管壁發(fā)生細(xì)胞遷移增生、纖維基質(zhì)形成、脂質(zhì)積聚，從而形成的黃色粥樣病變。該病首先從受累動脈的內(nèi)膜開始，緩慢進行性發(fā)展，先后有多種病變合并存在。早期出現(xiàn)由膽固醇、脂質(zhì)和含脂滴的泡沫細(xì)胞構(gòu)成的脂質(zhì)條紋，可在青少年就出現(xiàn);繼而發(fā)生纖維組織增生，包繞脂質(zhì)核心，同時出現(xiàn)鈣質(zhì)沉著，動脈中層逐漸開始退變形成纖維斑塊，導(dǎo)致動

2、脈管壁增厚、管腔縮小，從而造成組織缺血;脂質(zhì)和壞死組織進一步增大形成粥樣斑塊，斑塊不穩(wěn)定易發(fā)生斑塊破裂、斑塊內(nèi)出血以及局部血栓形成等，常常引起急性心腦血管事件。本病發(fā)病機制比較復(fù)雜，既往曾有平滑肌細(xì)胞克隆、脂肪浸潤、血小板聚集和血栓形成等學(xué)說從不同角度來闡述本病。近年諸多研究支持“內(nèi)皮-損傷學(xué)說”和“炎癥學(xué)說”。認(rèn)為本病是由于多種不同危險因素作用在動脈內(nèi)膜，損傷內(nèi)膜，而粥樣硬化的形成過程是動脈對導(dǎo)致內(nèi)膜損傷的因素所作出的炎癥-纖維增生的

3、結(jié)果。如果我們能清楚地知道動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊中所表達(dá)的蛋白，則對從分子角度理解不穩(wěn)定的粥樣斑塊發(fā)生斑塊破裂、斑塊內(nèi)出血及局部血栓形成，并引起急性臨床缺血事件的病理機制和研發(fā)新的臨床治療藥物穩(wěn)定斑塊有重要意義。
　　蛋白質(zhì)組學(xué)是指一種細(xì)胞甚至一種生物所表達(dá)的全部的蛋白質(zhì)，其本質(zhì)上是在大規(guī)模的水平上研究蛋白質(zhì)的基本特性，其中包括蛋白質(zhì)表達(dá)、翻譯、修飾以及蛋白質(zhì)之間的相互作用，由此獲得蛋白質(zhì)水平上關(guān)于疾病發(fā)生發(fā)展的整體認(rèn)識。

4、　　本研究擬對頸動脈粥樣硬化斑塊進行蛋白質(zhì)組學(xué)研究，通過對斑塊中總蛋白質(zhì)的鑒定，研究在疾病狀態(tài)下蛋白質(zhì)表達(dá)的變化，尋找和疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)，進一步了解發(fā)病機制。
　　方法:采集病例，選擇2010年3月至2012年11月在河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院住院并行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的動脈粥樣硬化患者，術(shù)后收集患者頸動脈粥樣硬化斑塊凍存于-80℃。依據(jù)美國AHA對于頸動脈斑塊的分型，將斑塊分為兩組，穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組。提取斑塊總蛋白，進行SDS-

5、PAGE電泳，以考馬斯亮藍(lán)G250染色，ddH2O脫色后將1-D條帶進行膠內(nèi)蛋白質(zhì)酶解。應(yīng)用線性離子阱液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)(LC-LTQ-MS/MS)結(jié)合數(shù)據(jù)庫檢索進行蛋白質(zhì)功能鑒定和分析。
　　結(jié)果:1.按美國心臟協(xié)會（AHA）制定的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)術(shù)前患者頸動脈超聲結(jié)果和臨床表現(xiàn)，得出不穩(wěn)定斑塊14例。2.14例不穩(wěn)定斑塊共鑒定到204個蛋白。3.GeneCodis3分析蛋白質(zhì)參與應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、氧化反應(yīng)、凋亡，蛋白酶解，血液凝固等生物