1、第一部分風濕性心臟病心房顫動患者的心房結(jié)構(gòu)變化 目的：觀察風濕性心房顫動患者的左心房結(jié)構(gòu)的變化，研究心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)在心房顫動(房顫)的發(fā)生和維持中的作用。 方法：選擇需要行外科換瓣手術(shù)的風濕性心臟病(風心病)患者共43例，其中竇性心律15例，陣發(fā)性房顫8例，慢性房顫20例；選擇10例因患先天性心臟病行外科手術(shù)的患者為對照組。應(yīng)用超聲心動圖測量入選患者的左右心房內(nèi)徑、左心室舒張末內(nèi)徑和射血分數(shù)。在外科手術(shù)中取左心房組織，經(jīng)過

2、HE染色和行透射電鏡檢查來觀察和比較各組左心房組織結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)論：風心病心房顫動患者的左心房組織在大體結(jié)構(gòu)和組織細胞水平以及超微結(jié)構(gòu)上發(fā)生了明顯的病理變化，促進了房顫的發(fā)生和持續(xù)存在。 第二部分caspase-3和Bcl-2在風濕性心房顫動心房組織中的表達和意義 目的：檢測在風心病患者左心房中caspase-3和Bcl-2的蛋白含量變化；探討兩種蛋白之間的關(guān)系及其相互作用在心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)中的作用。

3、 方法：選擇需要行外科換瓣手術(shù)的風心病患者共43例，其中竇性心律組(RSR)15例，陣發(fā)性房顫(PAF)組8例，慢性房顫組(CAF)20例。在外科手術(shù)中取左心房組織，應(yīng)用免疫印跡法測定各組病人的caspase-3和bcl-2的蛋白含量；應(yīng)用TUNEL法檢測各組病人心房肌細胞凋亡，計算其凋亡指數(shù)(AI)。分析兩種蛋白含量的相互關(guān)系以及其與AI的關(guān)系。 結(jié)論：慢性房顫時左心房心肌細胞凋亡明顯增加，caspase-3和Bcl-2蛋白

4、含量出現(xiàn)變化，它們之間存在相互作用，促進細胞凋亡，這導(dǎo)致左心房結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)不可逆改變，促使房顫發(fā)生和持續(xù)存在，可能是房顫發(fā)病的重要機制之一。 第三部分Calpain-I在風濕性心臟病心房顫動的心房結(jié)構(gòu)和功能改變中的作用 目的：檢測Calpain-I在風心病房顫患者左心房中的表達；研究它和caspase-3、calpastatin和細胞凋亡之間的相互關(guān)系；探討它們在房顫發(fā)病機制中的作用。方法：選擇接受外科換瓣手術(shù)的風濕性

5、心臟病患者共43例，其中RSR組15例，PAF組8例，CAF組20例。在外科手術(shù)中取左心房組織，應(yīng)用免疫印跡方法測定Calpain-I、肌鈣蛋白I(cTnI)、caspase-3、calpastatin的蛋白含量。用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)法測定Calpain-I在mRNA水平上的表達；用TUNEL法檢測細胞凋亡的發(fā)生率，計算其凋亡指數(shù)(AI)。分析比較他們之間的關(guān)系。 結(jié)論：慢性房顫時左心房組織中calpain-I的表達增加，心肌

6、細胞凋亡增加，calpain-I、caspase-3、calpastatin之間關(guān)系密切、相互影響，可能形成一個體系，使心房結(jié)構(gòu)和功能改變，促進房顫發(fā)生和持續(xù)存在，可能是房顫發(fā)生和持續(xù)的重要原因之一。 第四部分基質(zhì)金屬蛋白酶-1，-9和金屬蛋白酶組織抑制因子-1對心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的作用 目的：檢測基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-1，-9和金屬蛋白酶組織抑制因子(TIMP)-1在風心病房顫患者左心房中的表達，探討它們在心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)中

7、的作用。 方法：選擇接受外科換瓣手術(shù)的風濕性心臟病患者共43例，其中RSR組15例，PAF組8例，CAF組20例。在外科手術(shù)中取左心房組織，分別應(yīng)用免疫印跡方法和逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)法分別測定MMP-1，-9和TIMP-1的蛋白含量和mRNA表達量。 結(jié)論：慢性房顫時左心房組織中MMP-9的基因表達增強和TIMP-1的基因表達減弱；MMP-9/TIMP-1的平衡失調(diào)促進心房結(jié)構(gòu)和功能的改變，參與房顫的發(fā)生和持續(xù)存在。