1、目的：腎臟疾病發(fā)展成為腎衰竭必要經(jīng)過腎間質纖維化這一過程。國外研究表明γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)對腎功能衰竭大鼠的腎功能及腎纖維化有改善作用，GABAA 受體和GABAB 受體特異性的表達于近端腎小管。本實驗通過建立大鼠慢性腎功能衰竭模型，通過GABA 給藥干預，觀察GABA對殘余腎組織病理學改變的作用，從而探討其對腎小管間質病變的作用并對其可能機制進行研究。
　　 方法：45只清潔級SD

2、雄性大鼠，隨機分為3組：假手術組(對照組)，慢性腎衰竭組(模型組)，慢性腎衰竭GABA 給藥組(治療組)。后2組采用2 步法5/6 腎臟切除法建立慢性腎功能衰竭模型。給藥后60 天處死各組大鼠，留取血液標本，觀察干預前后血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)的變化；取殘余腎組織，制作石蠟切片行Masson 染色；免疫組化法及RT-PCR法檢測兩種細胞因子的表達。
　　 結果：(1)與對照組相比，模型組血清尿素氮，肌酐水平升高(P<

3、0.01)；與模型組相比，治療組血清尿素氮，肌酐水平下降(P<0.01)。(2)腎組織Masson 染色：對照組改變不明顯；模型組見多數(shù)腎小管萎縮、少量腎小管擴張，部分腎小球硬化，間質纖維化形成，腎小管間質損傷指數(shù)較對照組明顯增高(P<0.01)；與模型組相比，治療組病理改變明顯減輕，部分腎小管擴張，腎小管萎縮和小管間質纖維化明顯減輕，腎小管間質損傷指數(shù)明顯降低(P<0.01)，而腎小球硬化無明顯改變。(3)RT-PCR 結果：模型組T

4、IMP-1 mRNA表達增強，與對照組比有顯著性差異(P<0.01)；治療組表達降低，與模型組相比有顯著性差異(P<0.01)。(4)免疫組化結果：與對照組比，模型組腎小球和腎小管兩種細胞因子表達增高，有顯著性差異(P<0.05)；治療組腎小管二者表達降低，有顯著性差異(P<0.05)，而腎小球表達無顯著改變。
　　 結論：(1)GABA可以特異性減輕慢性腎衰竭大鼠腎小管間質的病變，達到抑制TIF 進展的目的；(2)GABA可以