1、　　長時程增強(qiáng)(LTP)和長時程抑制(LTD)作為突觸傳遞效率改變的兩種形式，常常被認(rèn)為是學(xué)習(xí)和記憶的分子和生化機(jī)制模型。突觸可塑性的產(chǎn)生，維持和表達(dá)是一個比較復(fù)雜的過程，其中牽涉到突觸前和突觸后的很多生化和分子機(jī)制。 本文通過對JNK2、PTPα和NB-3三種不同類別的基因敲除鼠的研究，確認(rèn)這些分子在小鼠海馬突觸可塑性中的作用。文章通過對基本突觸傳遞效率、雙脈沖增強(qiáng)、強(qiáng)直后增強(qiáng)的研究發(fā)現(xiàn)，對CA1區(qū)的影響可能與降低了的突觸前神

2、經(jīng)遞質(zhì)釋放有關(guān)，而這種降低是由于在JNK2缺陷鼠中比較小的dockedvesiclepool所致，而reservedvesiclepool與正常動物沒有差異；通過對PTPα在突觸可塑性中的機(jī)制研究，發(fā)現(xiàn)蛋白酪氨酸磷酸化酶alpha是一種在腦內(nèi)表達(dá)豐富的受體，而且它可以調(diào)節(jié)Src，F(xiàn)yn，以及鉀通道的活性，顯示其在突觸可塑性方面可能具有一定的作用。通過對NB-3在突觸可塑性中的作用研究，細(xì)胞粘合分子被認(rèn)為在神經(jīng)可塑性和學(xué)習(xí)記憶中具有一定的