活化PI3K-Akt信號通路對大鼠內(nèi)毒素急性肺損傷的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究活化PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對內(nèi)毒素導(dǎo)致的急性肺損傷的作用及可能作用機制。
　　 方法:60只成年雄性SD大鼠被隨機分為4組:對照組(control組,n=6);LPS組(n=24);phen+LPS組(n=24)以及phen組(n=6)。其中LPS組和phen+LPS組在注射LPS后1、3、6、12h又被分為4個亞組。分別檢測各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的濃度,觀察各組大鼠的肺

2、水含量和肺組織的病理變化,以及肺組織中p-Akt的表達情況。另取32只大鼠,隨機分為兩組:LPS組和phen+LPS組(n=16),比較了兩組大鼠48小時的累計死亡率。
　　 結(jié)果:phen+LPS組死亡率明顯低于LPS組(p＜0.05)。注射LPS后,大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的濃度明顯升高,肺水含量顯著增加(p＜0.05),肺組織病理學(xué)檢查顯示破壞明顯,同時,肺組織中p-Akt表達明顯受抑。注射phen活化P

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