1、值分別為(0.40±0.03)μg/ml、(33.31±2.51)μg/ml。2μg/ml ADM對(duì)K562有明顯的抑制作用，而對(duì)K562/A02無(wú)抑制作用，我們選用2μg/ml作為實(shí)驗(yàn)用藥濃度。5、Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)單獨(dú)及聯(lián)合應(yīng)用ADM(2μg/ml)處理細(xì)胞時(shí)，ADM對(duì)K562/AO2的IC50值分別為(9.44±2.27)μg/ml、(12.84±1.19)μg/ml、(2.71±0.12)μg

2、/ml。6、FCM技術(shù)檢測(cè)Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)單獨(dú)及聯(lián)合ADM應(yīng)用于K562/A02細(xì)胞后凋亡率明顯增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。7、FCM檢測(cè)Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)，單獨(dú)及聯(lián)合ADM應(yīng)用于K562/A02細(xì)胞后細(xì)胞內(nèi)ADM濃度大大增加，且兩藥聯(lián)合時(shí)ADM濃度增加更加明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。8、RT-PCR法檢測(cè)敏感細(xì)胞株K562和耐藥細(xì)胞株

3、K562/A02及各組細(xì)胞用藥48小時(shí)后，多藥耐藥基因MDR1和COX-2mRNA在對(duì)照組K562細(xì)胞中兩基因不表達(dá)，在K562/A02細(xì)胞中高表達(dá)，MDR1和COX-2mRNA在Cele、Mat及兩藥聯(lián)合組均有下調(diào)，且兩藥聯(lián)合組下調(diào)更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。9、Western blot方法檢測(cè)敏感細(xì)胞株K562和耐藥細(xì)胞株K562/A02及各組用藥48小時(shí)后，K562細(xì)胞不表達(dá)P-gP、COX-2蛋白，在K562/A

4、02細(xì)胞中兩蛋白均高表達(dá)，而P-gP、COX-2蛋白在Cele組、Mat組及兩藥聯(lián)合組均有下降，以兩藥聯(lián)合組下調(diào)更為明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。
　　 結(jié)論：1、安全劑量的Cele、Mat單獨(dú)及聯(lián)合應(yīng)用ADM能有效促進(jìn)K562/A02細(xì)胞凋亡，部分逆轉(zhuǎn)K562/A02細(xì)胞的多藥耐藥，且兩藥聯(lián)合應(yīng)用ADM時(shí)更加明顯，其機(jī)制可能與下調(diào)P-gp和COX-2表達(dá)有關(guān)，COX-2基因參與了白血病細(xì)胞耐藥性的形成，干預(yù)COX-