1、研究背景:大量證據(jù)顯示哮喘是氣道的一種炎癥性疾病,T淋巴細(xì)胞,特別是Th2細(xì)胞在炎癥發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起關(guān)鍵作用,并還通過(guò)招募其他炎性細(xì)胞,如嗜酸性粒細(xì)胞等進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng).近年來(lái)的研究還顯示,氣道重塑是哮喘的重要病理改變之一,對(duì)哮喘的病理生理起重要作用.在氣道重塑改變中,氣道粘液細(xì)胞化生、增生和肥大是其重要組成部分,這些改變與哮喘的病理生理改變和某些臨床表現(xiàn)密切相關(guān),如氣流受阻、肺功能下降,特別是哮喘發(fā)作或加重時(shí)的咳嗽、多痰等.在一些致

2、死性哮喘尸檢中,幾乎無(wú)一例外地發(fā)現(xiàn)氣道大量粘液栓形成,并阻塞氣道.因此,研究哮喘時(shí)氣道粘液細(xì)胞化生和增生發(fā)生的機(jī)制并尋求拮抗化生途徑具有重要臨床意義.研究目的:探索哮喘時(shí)氣道粘液細(xì)胞化生的發(fā)生機(jī)理,研究Th1/Th2細(xì)胞因子在粘液細(xì)胞化生中的作用.研究結(jié)論:致敏動(dòng)物吸入抗原后導(dǎo)致氣道出現(xiàn)粘液細(xì)胞化生或增生,Th2細(xì)胞因子IL-13在氣道粘液細(xì)胞化生和增生過(guò)程中起關(guān)鍵作用,Th1細(xì)胞因子IFNγ通過(guò)JAK-STAT1信號(hào)途徑上調(diào)前凋亡因子