1、前列腺素E1又名前列地爾，它是一種二十烷類的化合物，來自二高-r-亞油酸(DHLA)，是人體內(nèi)重要的內(nèi)源性生理活性物質(zhì)之一，它具有擴(kuò)張血管．降壓．抑制血小板凝集．改善微循環(huán)．抗動(dòng)脈硬化以及免疫調(diào)節(jié)等多種生理藥理作用。吳平對(duì)33例急性腦梗死患者LipoPGEl療效觀察顯示其對(duì)發(fā)病3天內(nèi)的腦梗死顯效率為78．8％，總有效率為97％。本研究通過放免法了解腦梗死后LipoPGEl對(duì)ET及cGPR表達(dá)的影響，以探討其藥理作用，為LipoPGE1治

2、療腦梗死提供新的理論依據(jù)。 在急性腦梗死時(shí)，機(jī)體血漿ET水平增高，其原因是腦梗死局部血管缺血缺氧改變，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌ET增多，腦梗死后應(yīng)激反應(yīng)可引起機(jī)體兒茶酚胺和血管緊張素分泌增多而致ET釋放增多，血管灌注壓低時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞表面張力解除，使ET釋放增加，而高水平的ET能誘發(fā)腦血管和腦膜血管持續(xù)強(qiáng)烈地收縮，引起腦組織的缺血缺氧，進(jìn)一步加重腦血管內(nèi)皮損傷，形成惡性循環(huán)因此ET參與了腦梗死的變化過程，ET可

3、作為腦梗死治療的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。ET是目前所知作用最強(qiáng)的長效血管收縮劑，與之相拮抗的cGRP是體內(nèi)迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)，cGRP的擴(kuò)血管機(jī)制尚不十分明確，目前認(rèn)為的機(jī)制可能是①cGRP對(duì)血管的直接作用。②細(xì)胞內(nèi)第二信使使C-AMP介導(dǎo)作用。③通過激活平滑肌上的K<'+>-ATP通道實(shí)現(xiàn)。④神經(jīng)元N型和P型電壓敏感性通道與cGRP的血管擴(kuò)張作用有關(guān)。⑤可能與維持細(xì)胞內(nèi)Ca<'2+>穩(wěn)定有關(guān)。 ET和cGRP廣泛分布于中

4、樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，兩種物質(zhì)相互拮抗，它們是近年來研究最多的生物活性物質(zhì)，故本研究從ET和cGRP兩方面進(jìn)一步闡述LipoPGEl對(duì)腦梗死的治療和保護(hù)作用。觀察前列地爾載體注射液(LipoPGEl)治療急性腦梗死(ACI)患者血漿中的內(nèi)皮素(ET)．降鈣素基因相關(guān)肽(cGRP)表達(dá)的關(guān)系，內(nèi)皮素在急性腦梗死時(shí)水平增高，誘發(fā)腦血管以及腦膜血管持續(xù)強(qiáng)烈地收縮，同時(shí)腦組織的缺血缺氧又刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌內(nèi)皮素，因此ET參與了腦梗死的病理變

5、化過程，它是其中一個(gè)重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)，同時(shí)有研究表明cGRP拮抗了ET的上述過程，擴(kuò)張腦血管，保護(hù)腦組織。本研究通過了解腦梗死后Li-poPGEl對(duì)ET，cGRP表達(dá)的影響以探討其藥理作用，為LipoPGEl治療急性腦梗死提供新的理論依據(jù)。本研究發(fā)現(xiàn)LipoPGEl能降低血漿ET的表達(dá)并且使cGRP升高，治療前凱時(shí)與常規(guī)治療組ET、cGRP無顯著性差異，治療后兩組ET值均有不同程度降低cGRP有不同程度升高，但凱時(shí)使ET下降cGRP升高程度