1、目的建立杏仁核點燃癲癇大鼠模型，并觀察海馬組織突觸素-1及胰島素樣生長因子-1的變化,探討癲癇發(fā)病機制。
　　方法100只雄性Wistar大鼠隨機分為癲癇組（40只）、藥物治療組（40只）、假手術(shù)對照組(20只)，前兩組根據(jù)點燃后時間段及灌藥時間再分為：1周組、2周組、4周組、8周組，建立杏仁核點燃癲癇模型做為癲癇組，點燃后灌注左乙拉西坦做為藥物組，然后分析其行為學表現(xiàn)及腦電圖信號。取海馬組織行熒光定量PCR檢測SYN-1mRNA

2、，免疫組化檢測SYN-1和IGF-1的動態(tài)變化。
　　結(jié)果
　　1.行為學變化：點燃過程中可逐漸看到大鼠從靜止，眨眼，胡須抽動，面部抽搐至點頭狀態(tài)，從一側(cè)至雙側(cè)上肢抬起、陣攣、跌倒，極大程度的模仿了人類的復雜部分性發(fā)作。
　　2.腦電變化①假手術(shù)對照組大鼠腦電波以散在α波為主；②成功點燃大鼠多表現(xiàn)為廣泛、持續(xù)的高波幅棘波、棘間波活動；藥物治療組大鼠的腦電波波幅降低，頻率減少。
　　3.熒光定量PCR值檢測SYN-

3、ImRNA表達分別與假手術(shù)對照組比較，癲癇組1周組表達降低，點燃后2周開始增高，但2周組增高無統(tǒng)計學意義（P>0.05），到8周時增高達到峰值，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且用藥前后4周組與8周組存在統(tǒng)計學差異（P<0.05）。
　　4.SYN-1、IGF-1免疫組化檢測：①觀察海馬CA3區(qū)，癲癇組光鏡下可見神經(jīng)元輪廓不清，排列松散紊亂，治療組則改變較輕。②癲癇組1周組SYN-1陽性細胞表達降低，點燃后2周開始增高，但2周組

4、增高無統(tǒng)計學意義（P>0.05），到8周時增高達到峰值，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且8周組用藥前后比較有統(tǒng)計學差異（P<0.05）③癲癇發(fā)作后1-2周IGF-1陽性細胞表達率明顯減少，
　　直至8周以后細胞表達才明顯增多，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而藥物組與癲癇組亞組2周與8周存在明顯差異（P<0.05）。
　　2.結(jié)論
　　1、通過電刺激杏仁核成功建立癲癇模型，是理想的慢性癲癇模型。