1、[目的]本課題旨在通過(guò)收集孔源性PVR、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變及外傷性PVR的ERM標(biāo)本，運(yùn)用免疫組織化學(xué)分析方法研究粘附分子CD44v6在ERM中的表達(dá)情況，比較三類(lèi)不同原發(fā)眼病所致ERM中CD44v6表達(dá)的異同，探討粘附分子CD44v6在ERM形成過(guò)程中的參與作用，為PVR病理過(guò)程提供依據(jù)，有助于以后進(jìn)一步研究細(xì)胞粘附分子在ERM中產(chǎn)生的作用、規(guī)律及其調(diào)控因素，從而為臨床防治PVR提供新的思路與方法。 [方法]在臨床工作中收

2、集增生性ERM標(biāo)本共46例(眼)，按照原發(fā)眼病分成三組：A組：孔源性PVR的ERM標(biāo)本，共19例；B組：增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變的ERM標(biāo)本，共15例；C組：外傷性PVR的ERM標(biāo)本，共12例。對(duì)所有ERM組織行常規(guī)石蠟切片后作HE染色，觀察每例標(biāo)本的主要病理變化；然后每例標(biāo)本取光鏡下結(jié)構(gòu)完整的膜組織再切片進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色，采用即用型二步法SupervisionTM檢測(cè)系統(tǒng)(試劑A：CD44v6鼠抗人單克隆抗體；試劑B：Supervi

3、sionTM鼠-HRP檢測(cè)系統(tǒng))，觀察粘附分子CD44v6在ERM中的陽(yáng)性表達(dá)情況，并對(duì)CD44v6在三類(lèi)不同原發(fā)眼病ERM中的陽(yáng)性表達(dá)率進(jìn)行比較分析。[結(jié)果]光鏡下觀察：病程小于6個(gè)月患者膜標(biāo)本中細(xì)胞成分多，間質(zhì)及膠原纖維相對(duì)較少；病程大于6個(gè)月患者膜標(biāo)本中細(xì)胞成分減少，膠原纖維和基質(zhì)含量增多。三類(lèi)不同原發(fā)眼病ERM標(biāo)本中均可見(jiàn)視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞，但在細(xì)胞數(shù)量和比例上不甚一致；B組結(jié)構(gòu)完整的膜組織中

4、，可見(jiàn)較多的新生血管。 免疫組織化學(xué)染色觀察：CD44v6在46例ERM中有27例陽(yáng)性表達(dá)，表達(dá)率為58.7％；三類(lèi)不同原發(fā)眼病的ERM中CD44v6的表達(dá)分別為：A組：19例孔源性ERM中有13例CD44v6陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)率為68.4％；B組15例增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變的ERM中有11例CD44v6陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)率為73.3％，與A組比較，兩組間的差異無(wú)顯著性意義(P=i.000)；C組12例外傷性PVR的ERM標(biāo)本僅

5、有3例CD44v6陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)率為25.0％，與A組(P=0.029)和B組(P=0.021)比較，差異均有顯著性意義。另外A組11例PVR-C級(jí)膜標(biāo)本中有7例陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)率為63.6％；8例PVR-D級(jí)膜標(biāo)本中有6例陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)率為75.0％，PVR-C級(jí)膜和PVR-D級(jí)膜中，CD44v6陽(yáng)性表達(dá)差別無(wú)顯著性意義(P=1.000)。 [結(jié)論]1.粘附分子CD44v6在孔源性PVR、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變及外傷