1、目的：
　　觀察川芎嗪對(duì)SD大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷時(shí)低氧誘導(dǎo)因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）mRNA的表達(dá)，探討川芎嗪對(duì)改善再灌注損傷時(shí)組織缺血缺氧環(huán)境的影響。
　　方法：
　　健康SD大鼠80只，雌雄不計(jì)，隨機(jī)分為正常組（空白對(duì)照組R1）5只、缺血再灌注組（缺血對(duì)照組 R2）25只及給藥組50只；給藥組又分鹽水對(duì)照組（R3）25只和川芎嗪組（藥物干預(yù)組R4）25只；

2、后三組（R2組、R3組、R4組）下分設(shè)再灌注后10、30、60、90、120min5個(gè)時(shí)點(diǎn)，每個(gè)時(shí)點(diǎn)5只。后三組（R2組、R3組、R4組）建立SD大鼠左側(cè)腓腸肌缺血再灌注損傷模型，采用股動(dòng)脈夾閉模型，腹腔麻醉,左腹股溝處解剖出股動(dòng)脈，無(wú)創(chuàng)微血管夾夾閉，保持下肢缺血2h后去除微血管夾，開始再灌注。于再灌注后各時(shí)點(diǎn)，切去造模側(cè)腓腸肌，液氮速凍，RT-PCR檢測(cè)HIF-1αmRNA的表達(dá)量。正常組亦切去左側(cè)腓腸肌，液氮速凍，RT-PCR檢測(cè)H

3、IF-1αmRNA的表達(dá)量。并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　結(jié)果：
　　再灌注損傷后，缺血再灌注組HIF-1αmRNA的表達(dá)量明顯高于正常組，兩組間存在非常顯著性差異（P<0.01）；川芎嗪組HIF-1αmRNA的表達(dá)量在各時(shí)點(diǎn)均明顯低于缺血再灌注組，其中10、30、60min時(shí)存在非常顯著性差異（P<0.01），90、120min時(shí)兩組間差異顯著（P<0.05）；川芎嗪組HIF-1αmRNA的表達(dá)量在各時(shí)點(diǎn)也均明顯低于鹽水對(duì)照組，

4、其中10、30、60min時(shí)存在非常顯著性差異（P<0.01），90、120min時(shí)差異顯著（P<0.05）；鹽水對(duì)照組與缺血再灌注組各時(shí)點(diǎn)HIF-1αmRNA的表達(dá)量，兩組間無(wú)顯著性差異（P>0.05）；川芎嗪組各時(shí)點(diǎn) HIF-1αmRNA的表達(dá)量雖均高于正常組（P<0.05），但其表達(dá)量存在先略微升高再逐漸降低的趨勢(shì)，于再灌注10min時(shí)開始略微升高，30min時(shí)達(dá)到峰值，之后逐漸下降，120min時(shí)接近正常水平。
　　結(jié)論：

5、
　　1.骨骼肌缺血再灌注損傷時(shí)，確實(shí)存在HIF-1αmRNA表達(dá)量的明顯升高，存在著低氧環(huán)境。
　　2.川芎嗪可以調(diào)節(jié)骨骼肌缺血再灌注損傷時(shí)局部組織HIF-1αmRNA的表達(dá)，降低其表達(dá)量，其表達(dá)量呈現(xiàn)出先略微升高再逐漸減低的趨勢(shì)，30min時(shí)為其表達(dá)量的峰值。
　　3.川芎嗪通過(guò)調(diào)節(jié)HIF-1αmRNA的表達(dá)，降低其表達(dá)量，恢復(fù)損傷組織的氧環(huán)境，進(jìn)而提高缺血再灌注損傷時(shí)骨骼肌的局部供血供氧情況，減輕骨骼肌的再灌注損