1、目的：探討JAK2/STAT3信號通路在外源性硫化氫后處理減輕離體大鼠心臟缺血／再灌注損傷的作用。
　　 方法：84只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為6組(n=14)：對照組(Con)，缺血／再灌注組(I/R)，硫化氫后處理組(N)，硫化氫后處理+AG490組(N+A), AG490組(A)，溶媒組(D)。采用離體心臟Langendorff灌注模型，除Con組持續(xù)灌注110min,其余各組平衡灌注20min后

2、，停灌30min，復(fù)灌60min。記錄平衡末、再灌注30min及灌注60min時的心率(HR)、左室舒張末期壓(LVEDP)、左室發(fā)展壓(LVDP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(-dp/dtmax)；灌注結(jié)束時，TTC法染色并計算心肌梗死面積百分比，TUNEL法檢測心肌細(xì)胞凋亡并計算凋亡指數(shù)(AI), Western blot半定量測定p-STAT3、總的STAT3、Bcl-2、Bax的表達(dá)水平。<

3、br>　　 結(jié)果：平衡末各組間心功能指標(biāo)（基礎(chǔ)值）差異未見統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。復(fù)灌30,60min時，與Con組比較，I/R組使HR、LVDP、士dp/dtmax明顯下降(P＜0.05)，LVEDP明顯增加（P＜0.05），心肌梗死面積和凋亡指數(shù)顯著增加（P＜0.05）；與I/R組相比，N組能明顯改善心功能的各項指標(biāo)（P＜0.05）,減少心肌梗死面積并降低凋亡指數(shù)(P＜0.05)，且p-STAT3、Bcl-2表達(dá)水平升高，而B

4、ax表達(dá)水平降低(P＜0.05);AG490與硫化氫后處理同時給予時，AG490逆轉(zhuǎn)了硫化氫后處理改善心功能指標(biāo)、降低心肌梗死面積和凋亡指數(shù)，升高p-STAT3、Bcl-2表達(dá)水平，降低Bax表達(dá)水平的作用，N+A組與N組比較，p-STAT3、Bcl-2表達(dá)水平降低，Bax表達(dá)水平升高（P＜0.05）。
　　 結(jié)論：外源性硫化氫后處理通過激活JAK2/STAT3信號通路調(diào)節(jié)Bcl-2和Bax的表達(dá)減輕離體大鼠心臟缺血／再灌注損傷