1、目的:
　　觀察高頻振蕩通氣(HFOV)聯(lián)合呼氣末正壓(PEEP)遞增法(IP)對煙霧吸入性損傷犬呼吸循環(huán)功能、肺部炎癥反應以及肺組織損傷等方面的治療效果，初步探討兩者結合后可能的作用機制。
　　方法:
　　將24只本地健康雄性犬麻醉后氣管插管，Babylog8000plus(Dr(a)ger)呼吸機常規(guī)機械輔助通氣30min。重度煙霧吸入性損傷模型達成后，按隨機數(shù)字表法分為3組:常規(guī)機械通氣組（對照組，n=8）、單純

2、HFOV治療組(HFOV組，n=8)以及HFOV聯(lián)合PEEP遞增法治療組（HFOV+IP組，n=8）。3組動物分別采用常規(guī)機械通氣(CMV)、HFOV以及HFOV聯(lián)合IP繼續(xù)通氣治療。觀察實驗動物的臨床表現(xiàn)，分別記錄動物傷前、致傷及治療2h、4h、6h、8h呼吸力學、血流動力學參數(shù)以及動脈血氣分析結果;酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測各時相點血清中細胞炎性介質TNF-α和IL-10的含量。通氣8h后快速放血處死動物，ELISA法檢測右下

3、肺組織勻漿中炎癥介質TNF-α和IL-10的含量。另外，取不同部位的肺組織于10％的甲醛中固定后行HE染色，光鏡下觀察組織病理學的變化，同時對損傷肺組織行損傷程度的評分。
　　結果:
　　1、呼吸力學:3組犬通氣治療各時相點吸氣峰壓(PIP)較致傷后水平均明顯下降，HFOV組和HFOV+IP組均低于對照組同時相點水平(P＜0.05或P＜0.01)，HFOV+IP組PIP下降最明顯(P＜0.05); HFOV組和HFOV+IP

4、組通氣各時相點平均氣道壓(Pmean)水平與組內傷前值無顯著性改變;與對照組通氣各時相點比較，HFOV組和HFOV+IP組肺動態(tài)順應性(Cdyn)均明顯升高，HFOV+IP組通氣4h、6h、8h時相點Cdyn明顯高于HFOV組(P＜0.05或P＜0.01);3組犬通氣各時相點氣道阻力(Raw)水平與傷前比較均未見明顯變化，組間比較亦無顯著差異(P＞0.05)。
　　2、血流動力學:3組犬傷前、傷后各時點心率(HR)、平均動脈壓(M

5、AP)、肺動脈壓(PAP)以及中心靜脈壓(CVP)等血流動力學參數(shù)均無明顯變化，組間比較也未見顯著差異(P＞0.05); HFOV+IP組通氣治療4h、6h、8h時相點心輸出量(CO)較傷前值明顯下降，與HFOV組同時相點CO水平比較有顯著降低差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　3、動脈血氣分析:3組犬致傷后PaO2水平較傷前值均顯著下降(P＜0.01)，通氣治療2h后PaO2均顯著升高(P＜0.05);與對照組比較，HFO

6、V組和HFOV+IP組通氣各時相點PaO2均顯著升高(P＜0.05);與HFOV組比較，HFOV+IP組通氣2h時相點PaO2接近，4h、6h、8h時相點顯著升高(P＜0.01);3組犬各時相點pH值和PaCO2均未見明顯改變(P＞0.05)。
　　4、炎癥反應:與對照組比較，HFOV組和HFOV+IP組血清中通氣各時相點TNF-α含量下降、IL-10含量增加，差異有顯著性(P＜0.05);與HFOV組比較，HFOV+IP組血清中

7、通氣6h、8h時相點TNF-α含量顯著下降、IL-10含量增加(P＜0.05)。HFOV組和HFOV+IP組肺組織勻漿液中TNF-α含量均顯著低于對照組，HFOV+IP組含量最低(P＜0.05);與對照組比較，HFOV組和HFOV+IP組肺組織勻漿液中IL-10含量均明顯升高，HFOV+IP組含量最高(P＜0.05)。
　　5、肺組織病理學檢查及肺損傷評分:與對照組比較，HFOV組和HFOV+IP組肺組織大體表現(xiàn)及病理學改變均發(fā)現(xiàn)