1、授予單位代碼學號或申請?zhí)柮芗?0459200612044100302002公開文學論大位州學鄭士碩(科學學位)VEGF一C、ANGIOGENINl和ENDOSr刀汀IN蛋白在口腔領面淋巴管畸形發(fā)生中作用的研究院系名稱:鄭州大學第一附屬醫(yī)院學科門類:醫(yī)學專業(yè)名稱:口腔臨床醫(yī)學作者姓名:方政導師姓名、職稱:李新明教授二零零九年五月鄭州大學2009屆碩士學位論文VEGFC、ANGIOGENIN一1和ENDOST人nN蛋白在口腔領面淋巴管畸形發(fā)

2、生中作用的研究發(fā)有關。促血管生成素(劫giogenin，劫giopoietin，ANG)是新近才發(fā)現(xiàn)的一族蛋白分子，它們是腫瘤分泌的生長因子，能刺激新血管的生長。包括ANG一1、ANG一2、ANG一3和ANG一4四種分子。Ang作用于內(nèi)皮特異的Tie一2受體(tie一2reeept，TieZ)，維持成熟血管的完整性及靜息狀態(tài)，并參與生理及病理情況下的血管新生。目前研究認為，ANG一1的表達與腫瘤血管形成的多少關系不大，而ANG一2的表達

3、是腫瘤血管新生起始及加強的因素，與腫瘤血管生成數(shù)目、臨床分期及預后關系密切。在體內(nèi)、體外試驗中證實ANG一1促進淋巴管內(nèi)皮細胞生長和淋巴管生成。內(nèi)抑制素(Endostatin，研D)是一997年由?！疪eilly等從患內(nèi)皮細胞瘤(EOMA)的小鼠血清中首先分離得到的，它是由膠原蛋白X臨近珊的降解產(chǎn)物，可作為腫瘤源性血管生成抑制物。研究發(fā)現(xiàn)，其在體外能夠強烈抑制淋巴管內(nèi)皮細胞的增殖和游走。在加入少量內(nèi)抑制素后，不久可見淋巴管內(nèi)皮細胞的死亡

4、，隨著濃度的增加細胞死亡的數(shù)量明顯增多，其作用機制可能與作用于血管內(nèi)皮的機制相似:即直接與內(nèi)皮細胞表面的受體結(jié)合，從而抑制內(nèi)皮細胞的增生阻斷堿性成纖維細胞因子(bFGF)與其受體結(jié)合，從而阻斷了信號傳遞的通路而發(fā)揮作用可抑制抗凋亡蛋白Bd一2和Bd一x1，從而促使內(nèi)皮細胞凋亡加速可以直接激活勃斑激酶(FAK)，破壞內(nèi)皮細胞斑的形成，從而抑制內(nèi)皮細胞的遷移，直至內(nèi)皮細胞逐漸變圓、離壁、浮起、死亡。目的為探討VEGF一C、ANG一1、END

5、蛋白在口腔領面淋巴管畸形中的表達及其與該病變發(fā)生、發(fā)展和預后的關系，本實驗選擇不同類別及發(fā)生部位的淋巴管畸形病變組織及正常領面部組織作為研究對象，應用免疫組化技術分別檢測VEGFC蛋白、ANG一1蛋白、END蛋白的表達情況，以了解它們與淋巴管畸形病變發(fā)生發(fā)展的關系及三種蛋白之間的相互關系。材料和方法1.收集鄭州大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院病理科2002年7月一2006年12月存檔的口腔領面部淋巴管畸形石蠟標本61例(微囊型14例，大囊型so例