1、目的：從病毒性心肌炎病毒被識(shí)別的機(jī)制入手，研究Toll樣受體3（TLR3）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與病毒性心肌炎（VMC）猝死者心肌細(xì)胞凋亡及炎癥反應(yīng)的關(guān)系。
　　方法：篩選并收集中山大學(xué)法醫(yī)鑒定中心2011年～2012年的尸體解剖案例中符合要求的40例心臟標(biāo)本，所有案例均簽署知情同意書，根據(jù)Dallas標(biāo)準(zhǔn)，20例顯微鏡下可見明顯心肌細(xì)胞壞死和（或）變性，間質(zhì)大量炎癥細(xì)胞浸潤，伴或不伴間質(zhì)纖維化的為明確診斷病毒性心肌炎組（簡(jiǎn)稱VMC組）；2

2、0例非病毒性心肌炎病例為對(duì)照組，均為顱腦損傷死者。采用免疫組化 SP法分別檢測(cè)TLR3、β干擾素TIR結(jié)構(gòu)域銜接蛋白（TRIF）、核因子-κB（NF-κB）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在心肌組織中的表達(dá)變化，原位末端標(biāo)記法（TUNEL）檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡情況，比較VMC組及正常對(duì)照組組間的表達(dá)差異。
　　結(jié)果：與正常對(duì)照組相比，VMC組心肌組織中TLR3、TRIF、NF-κB及caspase-3蛋白表達(dá)及細(xì)胞凋

3、亡水平明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），并且TLR3和TRIF（r=0.551，P＜0.05）、TLR3和NF-κB（r=0.490，P＜0.05），TRIF和NF-κB（r=0.674，P＜0.05）、NF-κB和caspase-3（r=0.517，P＜0.05）之間的表達(dá)均呈正相關(guān)，細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）的變化趨勢(shì)與NF-κB、caspase-3一致。
　　結(jié)論：TLR3介導(dǎo)的信號(hào)通路可能在病毒性心肌炎心肌細(xì)胞凋亡及炎