1、目的：探討外源性硫化氫對癲癇(epilepsy，EP)所致的大鼠腦損傷、認知功能障礙的保護作用及機制。
　　 方法：利用氯化鋰-匹羅卡品腹腔注射復制雄性大鼠癲癇模型，出現(xiàn)Ⅳ級及以上無明顯間隔的癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus，SE)為模型復制成功；SD大鼠隨機分為4組，即正常對照組(NC組)、癲癇模型組(EP組)、癲癇模型+羥胺(hydroxylamine，HA)組(HA組)、癲癇模型+硫氫化鈉(sodium

2、hydrosulfide，NaHS)組(NaHS組)；行為學監(jiān)測大鼠Ⅳ級及以上癲癇發(fā)作的潛伏期和自發(fā)性癲癇發(fā)作次數(shù)；Morris水迷宮檢測大鼠空間學習記憶能力；敏感硫電極法檢測大鼠海馬H2S含量；Niss1染色檢測大鼠海馬神經(jīng)元存活情況；Real-time PCR檢測海馬組織drebrin mRNA的表達。
　　 結(jié)果：①氯化鋰-匹羅卡品可致大鼠發(fā)生類似顳葉癲癇發(fā)作，與EP組和HA組比較，NaHS組大鼠出現(xiàn)自發(fā)性癇性發(fā)作次數(shù)明顯

3、減少(P<0.05)。② Morris水迷宮測試EP組和HA組大鼠學習記憶能力明顯差于NC組(P<0.05)；NaHS組學習記憶能力明顯強于EP組和HA組(P<0.05)。③大鼠SE發(fā)作后，EP組、HA組和NaHS組大鼠海馬組織中H2S含量均顯著低于NC組(P<0.05或P<0.01)；NaHs組H2S含量在3d和7d時均顯著高于EP組和HA組(P<0.01)，但30d時無顯著性差異(P>0.05)。④ Niss1染色和定量分析顯示，與

4、NC組比較，EP組和HA組CA1區(qū)神經(jīng)元存活數(shù)量顯著減少(P<0.01)；NaHS組CA1區(qū)神經(jīng)元存活數(shù)量明顯多于與EP組和HA組(P<0.01)，比NC組少，但無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；與EP組比較，HA組CA1區(qū)神經(jīng)元存活數(shù)量無顯著性差異(P>0.05)。⑤各組大鼠海馬組織drebrinmRNA表達量比較，在3d、7d時間點，EP組、HA組和NaHS組的drebrin mRNA表達均顯著低于NC組(P<0.05或P<0.01)；