1、目的：
　　探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）在對(duì)比劑（CM）誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞（HKC）凋亡中的作用及阿托伐他汀（ATO）對(duì)其的保護(hù)作用。
　　方法：
　　以HKC為研究對(duì)象，在A(yíng)TO預(yù)處理及缺血缺氧條件下，將細(xì)胞株隨機(jī)分為六組：空白組、CM組（加入120mgI/mL碘普羅胺預(yù)處理2h）、抗凋亡劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）組（加入10mmol/L NAC預(yù)處理2h，再加120mgI/mL碘普羅胺處理2h）、ATO低、中、高劑

2、量組（分別加入10-8、10-7、10-6mol/L的ATO預(yù)處理后再加120mgI/mL碘普羅胺處理2h），在預(yù)先設(shè)定的處理?xiàng)l件下將6組細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)。此后，用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑-8法（CCK-8）檢測(cè)細(xì)胞增殖情況，乳酸脫氫酶（LDH）檢測(cè)細(xì)胞損傷，全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)和培養(yǎng)液中髓過(guò)氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡，蛋白質(zhì)印跡法（Western Blot）檢測(cè)細(xì)胞中GPR78、C

3、HOP和caspase-12的蛋白表達(dá)水平，實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（real-time PCR）檢測(cè)細(xì)胞中GPR78、CHOP和caspase-12的mRNA表達(dá)水平。
　　結(jié)果：
　　CM可明顯降低細(xì)胞活性并造成正常HKC細(xì)胞和缺血缺氧HKC細(xì)胞的損傷，引起細(xì)胞內(nèi)MPO、MDA減少，細(xì)胞外SOD增多。ATO可提高細(xì)胞活性并減輕細(xì)胞損傷，引起細(xì)胞內(nèi)MPO、MDA增多，細(xì)胞外SOD減少。其中ATO對(duì)缺血缺氧HKC細(xì)胞的影響較

4、為明顯，且呈現(xiàn)明顯的劑量依賴(lài)性。CM明顯增加了GPR78、CHOP和caspase-12的蛋白表達(dá)和細(xì)胞凋亡率，抗凋亡劑NAC明顯降低了caspase-12的表達(dá)和細(xì)胞凋亡率，但不能明顯降低對(duì)比劑誘導(dǎo)的GPR78和CHOP高表達(dá)。ATO預(yù)處理可降低GPR78、CHOP和caspase-12的表達(dá)，且呈現(xiàn)明顯的劑量依賴(lài)性，從而起到對(duì)HKC的保護(hù)作用。
　　結(jié)論：
　　在缺血缺氧條件下，CM誘導(dǎo)HKC細(xì)胞活性下降、凋亡，此作用可