1、目的:初步探討麻風(fēng)病和HIV合并感染后機(jī)體免疫狀態(tài)的變化,為進(jìn)一步做好麻風(fēng)病和艾滋病的防治工作提供科學(xué)的依據(jù)。
　　 方法:收集麻風(fēng)和HIV合并感染者3例、HIV感染者9例、麻風(fēng)感染者10例、健康對(duì)照9例,采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD4+和CD8+T細(xì)胞表面趨化因子受體CCR5和CXCR4表達(dá)情況；雙抗體夾心ELISA方法檢測(cè)血漿細(xì)胞因子IL-10、IL-12的含量；實(shí)時(shí)熒光定量PCR(RT-PCR)方法檢測(cè)HIV病毒載量。
　

2、　 結(jié)果:(1)麻風(fēng)和HIV合并感染組、HIV感染組CD4+T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)和CD4／CD8比值均顯著降低(p<0.05),與麻風(fēng)和HIV合并感染組對(duì)比,HIV感染組CD4／CD8比值顯著降低(p<0.05),進(jìn)一步對(duì)HIV感染組分層后分析無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。(2)麻風(fēng)和HIV合并感染組、HIV感染組CD4+T細(xì)胞表面的CCR5表達(dá)輕度升高,CD8+T細(xì)胞表面的CCR5表達(dá)輕度降低,但均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)；HIV感染

3、組CD4+T細(xì)胞表面CCR5表達(dá)與病毒載量無相關(guān)性(r=119,p>0.05)。(3)麻風(fēng)和HIV合并感染組、麻風(fēng)感染組、HIV感染組、健康對(duì)照組CD4+T細(xì)胞表面趨化因子受體CXCR4的表達(dá)無顯著性差異(p>0.05)。(4)麻風(fēng)和HIV合并感染組、HIV感染組、麻風(fēng)感染組IL-10表達(dá)水平均升高,但是與健康對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)；HIV感染組血漿IL-10與CD4+T細(xì)胞CCR5表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.762 p=0.

4、028)。(5)麻風(fēng)和HIV合并感染組、HIV感染組血漿IL-12水平均呈降低趨勢(shì),但是無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。
　　 結(jié)論:(1)麻風(fēng)和HIV合并感染者、HIV感染者機(jī)體免疫功能減弱,與HIV感染者對(duì)比,麻風(fēng)和HIV合并感染者可能未出現(xiàn)更嚴(yán)重的免疫功能異常。(2)麻風(fēng)和HIV合并感染者CD4+T細(xì)胞表面CCR5高表達(dá),CXCR4低表達(dá),提示HIV感染可能是影響麻風(fēng)和HIV合并感染者CD4+T細(xì)胞表面CCR5和CXCR4表