1、膿毒癥作為一種嚴重的全身炎癥反應疾病綜合癥，具有很高的感染率和死亡率，尤其是在臨床重癥監(jiān)護感染中。目前的研究發(fā)現(xiàn)，一些靜脈鎮(zhèn)靜劑能夠產(chǎn)生明顯的抗炎保護作用。有報道稱：鹽酸右美托咪定作為一種具有高度選擇性的α-2腎上腺素能受體激動劑，具有炎癥調(diào)節(jié)和抗氧化損傷等作用；同時，已有初步研究認為本品具有LPS誘導的小鼠腹腔巨噬細胞的炎癥調(diào)節(jié)作用。這些研究說明鹽酸右美托咪定誘導的抗炎癥作用可能是通過巨噬細胞和單核細胞產(chǎn)生的細胞因子作用來調(diào)節(jié)的，但是

2、這其中的機制和信號通路不明。
　　本研究主要探討鹽酸右美托咪定對LPS誘導的單核巨噬細胞的炎癥反應和細胞凋亡的調(diào)節(jié)作用，以及探討其中的機制。為了探討鹽酸右美托咪定對炎癥的調(diào)節(jié)作用，主要進行了以下試驗：1）MTT法、流式細胞術檢測不同藥物對RAW264.7細胞的凋亡作用，觀察不同藥物是否會對細胞產(chǎn)生毒性作用，觀察在LPS誘導的膿毒癥時使用鹽酸右美托咪定治療的可能性。2）RT-qPCR檢測鹽酸右美托咪定對RAW264.7細胞的細胞因子

3、TNF-?、IL-10、IL-6， iNOS以及基因TLR4、BAX、Bcl-2表達的影響。3）Western bloting檢測鹽酸右美托咪定對RAW264.7細胞的IKKβ、phospho-IKKβ(Ser180，磷酸化)、NF-κB、phospho-NFκB蛋白表達量的影響。4）ELISA檢測TNF-?、IL-10、IL-6水平的變化；5）NO生物活性的檢測。
　　通過以上的試驗，得出鹽酸右美托咪定-LPS共同處理組與單純的

4、LPS處理組相比，炎癥因子TNF-?、IL-6，iNOS和TLR4表達量都有所降低，炎癥因子IL-10表達量6h時表達量下降，12h時差異不顯著；15min和30min時phospho-IKKβ蛋白的表達量有所升高，60min時表達量下降，而phospho-NFκB蛋白的表達量則下降；NO的產(chǎn)生量也減少。
　　通過對本研究試驗結果的分析來看，可以得出初步的結論：鹽酸右美托咪定對 LPS誘導單核巨噬細胞的炎癥反應具有一定的抑制作用。