1、肺纖維化是各種急慢性間質(zhì)性肺部病變發(fā)展的結(jié)果，對目前各種治療藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗纖維化制劑等反應(yīng)差，預(yù)后不良。尋找有效治療藥物是此類疾病治療的熱點和難點。近年來，多種中藥提取物引起研究者關(guān)注。白藜蘆醇提取自某些中藥，化學(xué)名3，4’，5-三羥基-1，2-二苯乙烯(3，4’，5-trihydrolystilbene)，分子式為C14H12O3，許多文獻認為其具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤、抗纖維化等作用。已有實驗進行過白藜蘆醇抗肝纖維

2、化等方面的研究，而應(yīng)用于抗肺纖維化研究者尚甚少報道。激活蛋白-1(AP-1)為一種核轉(zhuǎn)錄因子，被認為是肺炎性反應(yīng)及纖維化過程中的樞紐性因子之一，對該因子進行干預(yù)將可能改變肺纖維化進程。本實驗以博萊霉素建立大鼠肺纖維化模型，以白藜蘆醇進行干預(yù)，觀察肺纖維化程度，并檢測其AP-1表達水平，旨在探索自藜蘆醇對肺纖維化的干預(yù)作用及其對AP-1水平的影響。 方法： 犯只SD大鼠，體重180-220克。隨機分為4組：模型組(Grou

3、p M)13只，予氣管內(nèi)一次注入博萊霉素5mg/kg。造模后不施加干預(yù)；10mg白藜蘆醇干預(yù)組(Group R1)13只，造模同模型組，造模當日起予白藜蘆醇10mg，每日一次灌胃；5mg白藜蘆醇干預(yù)組(Group R2)13只，造模當日起予白藜蘆醇5mg，每日一次灌胃。對照組(Group C)13只，氣管內(nèi)注入等量生理鹽水。造模之日起第35日經(jīng)腹主動脈放血處死各組大鼠，取其右下肺，4％多聚甲醛固定，經(jīng)HE染色，行病理觀察。取其左肺，液氮

4、冷凍，提取核蛋白，檢測AP-1相對水平。 結(jié)果： 模型組可見明顯肺纖維化；10mg與5mg白藜蘆醇干預(yù)組可見輕度肺纖維化改變，少數(shù)為中度改變；模型組多數(shù)為重度改變，對照組均未見肺纖維化。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，干預(yù)組與模型組之間具有顯著性差異，兩個干預(yù)組相比較無顯著性差異，對照組與各組比較均具有顯著性差異。 模型組AP-1相對水平較高，干預(yù)組與對照組較低，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，模型組與干預(yù)組間有顯著性差異，兩個干預(yù)組間比較無顯著性