1、腫瘤的分化、侵襲和轉(zhuǎn)移等一系列病理過(guò)程受多種基因的調(diào)控,它們?cè)谀[瘤細(xì)胞浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移機(jī)制中或被激活,或被抑制,相互協(xié)同或拮抗,最終影響腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)特性。喉癌是頭頸部腫瘤中較常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,喉鱗狀細(xì)胞癌(Laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)約占全部喉癌的93％～99％,治療通常以外科手術(shù)和放射治療為主。近年來(lái)頭頸部鱗狀細(xì)胞癌的誘導(dǎo)分化治療已成為臨床治療重要的輔助手段。本實(shí)驗(yàn)中將檢測(cè)三氧化二砷(

2、As2O3)誘導(dǎo)分化人喉表皮樣癌細(xì)胞前后腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因CD44V6和nm23-H1表達(dá)的變化,嘗試探討后者在喉癌轉(zhuǎn)移機(jī)制中的作用。
　　 目的:觀察As2O3對(duì)人喉表皮樣癌細(xì)胞體外誘導(dǎo)分化前后CD44V6和nm23-H1基因和蛋白表達(dá)水平的變化,進(jìn)而分析CD44V6和nm23-H1在As2O3對(duì)人喉表皮樣癌細(xì)胞體外誘導(dǎo)分化中的表達(dá)及其臨床意義。
　　 材料和方法:本實(shí)驗(yàn)采用蛋白質(zhì)免疫印記法檢測(cè)As2O3對(duì)喉表皮樣癌細(xì)胞

3、體外誘導(dǎo)分化前及24h、48h后CD44V6和nm23-H1蛋白表達(dá)水平,并比較兩種蛋白質(zhì)表達(dá)在誘導(dǎo)前后的變化。
　　 結(jié)果:喉表皮樣癌細(xì)胞經(jīng)三種不同濃度As2O3誘導(dǎo)分化后,CD44V6蛋白和nm23-H1蛋白表達(dá)水平分別隨著As2O3濃度的升高而逐漸下降和上升,在24h組和48小時(shí)組中均是如此。
　　 結(jié)論:低濃度的As2O3對(duì)人喉表皮樣癌細(xì)胞有誘導(dǎo)分化作用,誘導(dǎo)分化作用呈濃度依賴性;誘導(dǎo)分化后CD44V6和nm23