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1、背景:基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)是一類(lèi)生物活性依賴于鋅離子有降解細(xì)胞外基質(zhì)能力的內(nèi)肽酶家族,其中MMP-9是其重要成員之一。研究發(fā)現(xiàn)MMP-9與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性及急性冠脈綜合征(ACS)的發(fā)生密切相關(guān),它通過(guò)降解細(xì)胞外基質(zhì)削弱病變血管內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能,促進(jìn)中層平滑肌細(xì)胞的遷移和增生,促進(jìn)循環(huán)炎癥性細(xì)胞的浸潤(rùn),加重血管結(jié)構(gòu)改變,削弱斑塊,導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定和破裂,促進(jìn)ACS的發(fā)生。炎癥活躍也與斑塊破裂相關(guān)。C反應(yīng)蛋白(CRP)是
2、炎癥反應(yīng)最敏感的標(biāo)志物,其血濃度的檢測(cè)有助于ACS的預(yù)測(cè)、診斷和預(yù)后判斷。大量研究已證實(shí),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)能夠改善急性心肌梗死和心血管病高危患者的預(yù)后,抗炎及穩(wěn)定斑塊可能是其作用機(jī)制之一。 目的:探討苯拉普利對(duì)ACS患者血清MMP-9及CRP水平的影響。 研究方法:將44例ACS患者隨機(jī)分為苯拉普利治療組(n=22,給予苯拉普利+常規(guī)治療)和常規(guī)治療組(n=22,給予常規(guī)治療但不用ACEI),測(cè)定治療前
3、后的血清MMP-9和CRP水平。同時(shí)選擇20例健康體檢者作正常對(duì)照。 結(jié)果:①治療前,兩組ACS患者的血清MMP-9和CRP水平均明顯高于正常對(duì)照組(P均<0.01);但ACEI治療組與常規(guī)治療組之間的MMP-9和CRP水平無(wú)明顯差異(P均>0.05)。②治療10天后,苯拉普利治療組血清MMP-9和CRP水平明顯下降(P均<0.01),常規(guī)治療組血清MMP-9和CRP水平也有下降(P均<0.05),而ACEI治療組較常規(guī)治療組降
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