1、Fcα/μR是一種近年發(fā)現(xiàn)的能夠與IgA、IgM結合的Fc受體，基因表達譜廣泛，在小鼠多種臟器組織中均檢測到其mRNA的表達。小鼠Fcα/μR(mFcα/μR)可以介導B細胞對免疫復合物的內(nèi)吞，但是有關Fcα/μR生物學功能的更多研究尚在進行中。pIgR也是一種IgA、IgM受體，擔負著將pIgA轉運至粘膜細胞表面的重要使命，是機體粘膜免疫的重要分子。由于Fcα/μR與pIgR在染色體的基因定位相鄰，且二者序列蛋白序列同源性較高，加之在

2、與IgA、IgM結合功能方面具有相似性，因此，本論文將mFcα/μR與mpIgR進行了對比分析，以期為mFcα/μR的功能研究提供更有力的證據(jù)。 首先，本論文的研究從抗體的制備著手。通過原核表達的方法得到了mFcα/μR及mpIgR重要結構域蛋白，并以純化過的表達蛋白為抗原免疫大鼠，制備了大鼠抗mFcα/μR及mpIgR單克隆、多克隆抗體。經(jīng)過ELISA、Western blot、FACS及細胞免疫化學等方法的多次鑒定，挑選出了

3、可以特異識別mFcα/μR及mpIgR的單克隆抗體，確定了多克隆抗體的抗原識別特異性。 為了探討mFcα/μR的組織定位，本研究通過使用RT-PCR及免疫組織化學的方法對mFcα/μR及mpIgR的基因及蛋白水平的表達譜進行了檢測和對比分析。實驗證明，mFcα/μR比mpIgR的基因表達略廣，在正常小鼠肝、心、脾、肺、腎、小腸、大腸、胸腺、睪丸、子宮及卵巢均有mRNA表達。但是在蛋白水平，通過使用不同的切片方法及嘗試多種抗原修復

4、條件對正常小鼠、DSS誘導腸炎模型小鼠及BSA免疫小鼠進行組織切片的免疫組織化學染色后，均未檢測到mFcα/μR的表達。而同時對mpIgR的檢測結果則基本與文獻報道相符。 綜合以上實驗結果，推測mFcα/μR可能與mpIgR發(fā)揮相似的作用，在二者同時存在時，mpIgR發(fā)揮主要作用，而mFcα/μR則保持較低的維持量表達。這種較低的表達水平可以在基因水平檢測到，卻可能已經(jīng)超出免疫組織化學的檢驗靈敏度、從而無法在蛋白水平被檢測到。當

5、mpIgR功能缺陷(如mpIgR基因敲除)或mpIgR發(fā)揮功能障礙(如J鏈基因敲除)時，mFcα/μR可能會表達增強，從而代替mpIgR發(fā)揮轉運IgA、IgM的功能。為了證明上述假設，還需開展大量的實驗研究工作。 此外，還對大鼠Fcα/μR(rFcα/μR)的基因及蛋白表達情況進行了初步探討。RT-PCR結果表明，rFcα/μR的基因表達譜與mFcα/μR相似，比rCD89及rpIgR表達略廣，在正常大鼠肝、心、脾、肺、腎、小腸