1、消化性潰瘍(pepticulcer，PU)可發(fā)生在與酸性胃液相接觸的任何部位，如食管下段，胃腸吻合術(shù)后的吻合口及附近腸襻以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室等，但主要發(fā)生在胃和十二指腸，分別稱為胃潰瘍(gastriculcer，GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer，DU)，是臨床常見病和多發(fā)病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球約10％的人口一生中患過此病。流行病學(xué)調(diào)查顯示該病在我國發(fā)病率從北向南有逐漸升高的趨勢，但在我國人群中的總發(fā)病率尚缺乏

2、報(bào)告。本病可發(fā)生于任何年齡，國內(nèi)北京協(xié)和醫(yī)院的資料分析結(jié)果為，胃潰瘍病患者男女比例為3.6∶1，十二指腸潰瘍病患者為4.4∶1，與中國其他地區(qū)的報(bào)告相近似。消化性潰瘍的病因病機(jī)主要是體內(nèi)防御因子與攻擊因子失衡。其臨床癥狀與體征表現(xiàn)各不相同，約10％～15％的消化性潰瘍無癥狀。臨床多可治愈，但容易復(fù)發(fā)， 消化性潰瘍屬中醫(yī)“胃脘痛”的范疇。中醫(yī)病因病機(jī)是飲食不節(jié)，外感邪氣，情志失調(diào)，導(dǎo)致脾胃虛弱，脾失運(yùn)化，胃失和降。該病的發(fā)生主要

3、是脾胃虛弱，同時(shí)與肝、肺、腎等臟腑功能失調(diào)密切相關(guān)。脾氣不足，水谷精微不能充養(yǎng)機(jī)體，正氣虧虛則易發(fā)病，正所謂“邪之所湊，其氣必虛”。 導(dǎo)師崔應(yīng)珉教授以其深厚的理論功底和豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)指出：消化性潰瘍病位雖在胃腸，而與肝脾等臟腑關(guān)系密切，潰瘍的發(fā)生責(zé)之于脾胃，以脾胃虛弱為主。本病多屬本虛標(biāo)實(shí)之證，在本為脾胃氣虛，在標(biāo)為氣滯、郁熱、痰飲、瘀血等。治療以健脾溫中為主。 目的：在中醫(yī)基礎(chǔ)理論指導(dǎo)下，以及在導(dǎo)師以往臨床和實(shí)驗(yàn)研究的

4、基礎(chǔ)上，參考有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，以乙醇致胃潰瘍大鼠為研究對象，以溫中健脾法為立方依據(jù)，比較中藥組、模型組與西藥組潰瘍愈合情況，旨在從清除氧自由基的角度，進(jìn)一步闡述消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制，為臨床治療提供理論依據(jù)。 方法：實(shí)驗(yàn)選用Wistar大鼠40只，飼養(yǎng)一周，確認(rèn)健康后，將40只大鼠稱重標(biāo)記后隨機(jī)分為4組：空白對照組、模型對照組、西藥對照組、中藥預(yù)防組，每組10只。除空白對照組，其余三組均喂飼大黃水浸煎劑1ml/100g，連續(xù)2周，觀察

5、各組大鼠的體重、皮毛光澤、活動(dòng)度及糞便等情況。從第3周開始，中藥預(yù)防組給予黃芪建中湯2ml/100g灌胃，西藥對照組每日以雷尼替丁膠囊2ml/100g灌胃?？瞻讓φ战M和模型對照組每日用同等劑量生理鹽水灌胃。末次給藥后，禁食不禁水24小時(shí)，除空白對照組外，其余三組給予無水乙醇0.5ml/100g灌胃。 1小時(shí)后，將所有試驗(yàn)大鼠斷頭處死。檢測指標(biāo)：造模及給藥后大鼠的一般情況；造模前后各組大鼠的體重變化；各組大鼠的潰瘍指數(shù)與潰瘍抑制率

6、、胃酸與胃蛋白酶活性以及血清NO、SOD和MDA。 結(jié)果：①一般情況以中藥預(yù)防組較好，其余各組改善不明顯；②與模型對照組相比，兩個(gè)治療組的潰瘍指數(shù)低，潰瘍抑制率高，其中以中藥預(yù)防組較明顯。中藥預(yù)防組的潰瘍抑制率為61.7％(P＜0.05)，西藥對照組的潰瘍抑制率為32.5％(＜0.05)；③與模型對照組比較，中藥預(yù)防組和西藥對照組的總酸排出量明顯減少(P＜0.05)；與西藥對照組相比，中藥預(yù)防組的總酸排出量較大(P＜0.05)；

7、④中藥預(yù)防組的胃蛋白酶活性明顯低于模型組(P＜0.05)和西藥對照組(P＜0.05)；⑤與模型對照組相比，治療組血清SOD活力升高，血清MDA減少，且中藥預(yù)防組比西藥對照組明顯(P＜0.05)；⑥中藥預(yù)防組的血清NO明顯高于模型對照組(P＜0.05)和西藥對照組(P＜0.05)。 結(jié)論：古方黃芪建中湯在治療和預(yù)防脾虛型消化性潰瘍方面明顯優(yōu)于西藥對照組，可明顯減少胃液分泌量，降低胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性，并能改善胃粘膜的組織損傷