1、[目的]:甲狀腺細胞具有攝碘的功能是放射性碘治療甲狀腺癌的基礎(chǔ)。而失分化甲狀腺癌攝碘能力下降導致其對放射性碘治療的敏感性下降。實驗研究發(fā)現(xiàn)，誘導分化劑全反式維甲酸及丁酸衍生物均可誘導甲狀腺癌細胞攝碘相關(guān)基因和蛋白的表達，同時丁酸衍生物作為一種組蛋白去乙酰化酶抑制劑，能提高維甲酸作用受體的表達，提示兩藥物聯(lián)用可能具有增強失分化甲狀腺癌細胞攝碘能力的作用。 本文探討全反式維甲酸（ATRA）聯(lián)合組蛋白去乙?；敢种苿℉DACI）丁酸

2、甘油酯（TB）誘導濾泡狀甲狀腺癌細胞系（FTC-133）鈉碘同向轉(zhuǎn)運體（NIS）和甲狀腺球蛋白（Tg）表達及其碘的攝取。 [方法]:依據(jù)文獻及本實驗室張一帆等人的先前研究，選取濃度為1uM的ATRA作為處理方法之一，同時根據(jù)文獻中TB在多種腫瘤研究中的劑量設(shè)置，選取0.1mM、0.25mM、0.5mM、1mM四個不同濃度TB作為處理方法之二，然后將1uM ATRA分別與四個不同濃度TB聯(lián)合使用作為處理方法之三。不同處理方法誘導濾

3、泡狀甲狀腺細胞株FTC-133 48h后，采用實時定量PCR反應(yīng)分別檢測NISmRNA和TgmRNA的表達，并通過Western Blot檢測NIS蛋白的表達，放射免疫法檢測Tg蛋白的表達，最后檢測FTC-133攝碘的情況。 [結(jié)果]:ATRA和TB誘導FTC-133細胞系48h后，TB可誘導FTC-133細胞系NIS、Tg蛋白及mRNA的表達，并呈現(xiàn)劑量依賴性。而聯(lián)合用藥組較ATRA及TB明顯提高了FTC-133 NIS、Tg