Survivin與VEGF基因在胃癌、胃粘膜不典型增生中的表達及相關(guān)性研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩39頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:檢測survivin及VEGF蛋白在胃腺癌、正常胃粘膜及胃粘膜不典型增生中的表達情況,同時研究二者在胃癌表達中的相關(guān)性,探討survivin對胃癌發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預后的影響,及可能的機制。 方法:應用免疫組化二步法檢測survivin及VEGF蛋白在44例胃腺癌組織和8例正常胃粘膜、9例輕度不典型增生及8例中重度不典型增生胃粘膜中的表達及二者表達的相關(guān)性。 結(jié)果:1.survivin蛋白在正常胃粘膜、輕度不典型增

2、生、中重度不典型增生、胃癌中的陽性率分別為O%、22.22%、33.33%、61.36%,應用多樣本率兩兩比較的X<'2>分割法分析(a'=0.007),結(jié)果顯示survivin的表達在正常胃粘膜及胃癌中差異有顯著性(P=0.001),而其它兩兩比較其差異均無顯著性(P>O.007),但可見呈現(xiàn)逐漸遞增趨勢。2.根據(jù)胃癌的臨床病理特征來分類,survivin的表達與性別、年齡、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠處轉(zhuǎn)移均無關(guān),而與浸潤深度、TNM分期、Lau

3、ren分型有關(guān),其中浸潤至越深陽性表達率越高(P=0.003),TNM分期中Ⅲ-Ⅳ期的陽性率明顯高于I-II期(P=0.016),彌散型者高于腸型(P=0.012)。3.VEGF蛋白表達在正常胃粘膜、不典型增生及胃癌中,經(jīng)多樣本率兩兩比較的X<'2>分割法分析(a'=0.007),其結(jié)果在統(tǒng)計學上無顯著性差異(P>O.007),但陽性率隨著向胃癌的發(fā)生發(fā)展呈現(xiàn)逐漸上升趨勢。按胃癌的臨床病理特征分類,VEGF蛋白的表達,與年齡、性別、浸潤

4、深度、遠處轉(zhuǎn)移、Lauren分型無關(guān),而與TNM分期及有無淋巴轉(zhuǎn)移有關(guān),其中有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(P=0.037),TNM分期中I-Ⅱ期低于Ⅲ-Ⅳ期(P=0.012)。4.Survivin與VEGF在胃癌中表達具有相關(guān)性。結(jié)論: 1.Survivin蛋白在胃癌中有較高的表達率,并與胃癌的浸潤深度、TNM分期及Lauren分型相關(guān),而且在胃的不同病理演化階段survivin存在一個遞增的表達趨勢;認為survivin的表達與胃

5、癌的發(fā)生發(fā)展呈正相關(guān),腫瘤惡性程度越高,其陽性表達率也越高,suⅣivin可能是抑制胃癌細胞凋亡過程的關(guān)鍵因素,并且參與了正常胃粘膜、胃癌前病變至胃癌的轉(zhuǎn)化過程,可作為胃癌的獨立的預后判斷指標。2.VEGF基因的表達與胃癌的TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),提示VEGF的表達可能與腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移能力增高有關(guān);VEGF可能參與了胃癌的惡性進展過程。3.Survivin及VEGF蛋白在胃癌中表達均上調(diào),且二者的表達有協(xié)同關(guān)系,認為survivi

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論