1、目的：建立大鼠高眼壓視網(wǎng)膜缺血再灌注模型，觀察不同程度損傷的視網(wǎng)膜組織病理改變，檢測凋亡的存在，探討核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中的表達及三七總皂甙對缺血再灌注損傷的防護作用和對NF-κB表達的影響。 方法：SD大鼠52只，隨機分為對照角膜損傷組，缺血再灌注組(IR)，缺血再灌注+三七總皂甙(IR+PNS)治療組。建立15KPa,60min高眼壓視網(wǎng)膜缺血模型，再灌注2h,6h,12h,24h,48h

2、,72h后處死，取出眼球，多聚甲醛固定，HE染色觀察視網(wǎng)膜損傷后的組織病理改變，原位細胞凋亡檢測，免疫組織化學檢測NF-κB的表達情況。 結(jié)果：缺血再灌注組出現(xiàn)組織病理改變，包括視網(wǎng)膜水腫，空泡變性，核固縮，溶解，結(jié)構(gòu)紊亂等，隨再灌注時間的延長，視網(wǎng)膜損害加重。缺血再灌注+三七總皂甙治療組明顯減輕。角膜損傷對照組無改變。原位細胞凋亡檢測中，IR組的凋亡細胞陽性表達明顯高于IR+PNS組(P＜0.05)，且陽性表達均分布于神經(jīng)節(jié)細

3、胞層及內(nèi)核層細胞，24h時表達最強，但48h后陽性細胞減少。IR組NF-κB的表達明顯高于IR+PNS組(P＜0.01)，NF-κB在再灌注6h開始表達，24h表達最強，而IR+PNS組12h開始表達，24h表達最強，但明顯低于IR組。角膜損傷對照組無陽性表達。 結(jié)論：高眼壓視網(wǎng)膜缺血再灌注可造成嚴重的視網(wǎng)膜損傷，隨缺血再灌注時間延長而加重。缺血再灌注主要導致神經(jīng)節(jié)細胞層及內(nèi)核層細胞損傷，NF-κB的表達和凋亡可能是損傷的重要機