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1、目的:許多證據(jù)表明AS是脂質(zhì)代謝異常、血液凝集因子、細胞因子、血流動力學(xué)負荷及可能的感染等多種因素相互作用的結(jié)果.其基本病理損害表現(xiàn)為一系列高度特異性的細胞及分子反應(yīng),符合慢性炎癥特點.CD40信號是免疫細胞間重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,CD40L受體(CD40)與CD40配體(CD40L)相互作用不只局限于炎癥細胞之間信號傳遞,還參與動脈粥樣斑塊內(nèi)主要細胞成分(包括血管內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、巨噬細胞等)的炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié).CD40可加重炎癥反
2、應(yīng),并引起血栓形成及纖維化,導(dǎo)致機體結(jié)構(gòu)和功能的破壞.CD40L與巨噬細胞表面CD40結(jié)合后,增加巨噬細胞細胞間粘附分子-1(VCAM-1,CD54)、B7-1(CD80)、B7-2(CD86)和Ⅱ類主要組織相容性復(fù)合物MHC.另外還可正反饋的促進其CD40自身的表達<'[75]>.這樣通過對CD40表達變化的觀察即可了解AS病變的情況.許多實驗已證實內(nèi)皮細胞、動脈平滑肌細胞、單核細胞等均結(jié)構(gòu)性表達CD40.在OX-LDL、IFN-γ、
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