1、目的:該實(shí)驗(yàn)以乳腺癌細(xì)胞系SKBr3為研究對(duì)象,通過(guò)比較CLA和LA對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)及細(xì)胞周期的影響,探討在此過(guò)程中,ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、Cyclin、CKI活性表達(dá)的特點(diǎn),為進(jìn)一步探討CLA的抗腫瘤機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù);同時(shí)也為人們通過(guò)攝入富含CLA的食物,或通過(guò)提取有效成分制備成藥物預(yù)防和治療腫瘤提供理論基礎(chǔ).結(jié)論:從該實(shí)驗(yàn)得知,CLA對(duì)SKBr3細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用,并且存在時(shí)間劑量依賴效應(yīng).CLA誘導(dǎo)的SKBr3細(xì)胞凋亡可能是其作用機(jī)

2、理之一.在對(duì)CLA抗腫瘤分子機(jī)理探討的研究中發(fā)現(xiàn),它可以顯著降低具有生物活性功能的ERK蛋白磷酸化水平,提示CLA對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用同ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路密切相關(guān).CLA能夠顯著降低CyclinDl表達(dá)水平;而CLA只能輕微增加P27的表達(dá),這一結(jié)果表明,CLA通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期控制蛋白的表達(dá)水平阻遏DNA合成,抑制腫瘤的增殖.因此,CLA的抗腫瘤作用可能通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞增殖、改變細(xì)胞周期成分和誘導(dǎo)凋亡.至于CLA是否影響ERK蛋白激酶的