1、目的：近年來的研究表明：心衰患者周圍血及心肌組織存在TNF-α的明顯增高。TNF-α有負性肌力作用，能夠誘發(fā)心肌細胞的凋亡，參與心衰時心肌重朔，是預(yù)測心衰患者死亡的獨立的危險因子。己酮可可堿是甲基黃嘌呤衍生物，一直作為血管擴張劑治療血管性疾病，近來有幾個小規(guī)模的臨床實驗顯示己酮可可堿對心衰患者有益，能夠改善心功能，降低血TNF-α濃度。但該藥直接對心肌細胞的影響尚未見報道，本試驗擬在心肌細胞水平上研究己酮可可堿對TNF-α的作用及其作用

2、機制。 方法：大鼠心肌細胞體外培養(yǎng)，實驗分為四組，對照組、100μg/mlPTX組、300μg/mlPTX組、500μg/mlPTX組.采用流式細胞技術(shù)、原位末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記法的方法觀察凋亡率。并采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式(RT-PCR)測定iNOS，AKT和NF-κBmRNA的含量。 結(jié)果：隨著己酮可可堿的濃度的增加，細胞凋亡率顯著降低，流式細胞技術(shù)方法檢測的凋亡率由(25.82±1.98)％分別降到(20.78±1

3、.29)％，(15.73±1.29)％，(10.03±2.13)％(p＜0.01)；TUNEL方法檢測的凋亡率由(25.55±0.88)％分別降到(19.35±1.33)％，(15.00±1.13)％，(10.02±1.58)％(p＜0.01)。各PTX組中AKTmRNA和NF-κBmRNA的含量明顯低于對照組(p＜0.01)，且隨著己酮可可堿濃度的增加逐漸降低(p＜0.01)；而iNOSmRNA的含量不受影響，各PTX組與對照組相比無