1、目的: 病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar，HS)和瘢痕疙瘩(keloid，K)，其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。目前，國內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為，病理性瘢痕的形成與成纖維細(xì)胞(fibroblast，F(xiàn)b)過度增殖、分化以及其分泌產(chǎn)物--膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)在創(chuàng)傷處過度沉積有關(guān)。以往大量研究表明，瘢痕的過度增生與細(xì)胞因子、癌基因和免疫反應(yīng)等關(guān)系密切，而近年來有研究表明人白介素18(Interleukin 18，IL-1

2、8)能誘導(dǎo)Thl細(xì)胞、NK細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ，上調(diào)Fas配體的表達(dá)及誘導(dǎo)凋亡，具有抗腫瘤、增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能。本實(shí)驗(yàn)觀察比較IL-18在正常皮膚、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩三種不同組織的表皮及真皮組織中的表達(dá)及分布情況，探討IL-18在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成過程中所起的生物學(xué)作用及意義。 方法: 以正常皮膚為對照，應(yīng)用RT-PCR方法檢測IL-18mRNA在正常皮膚、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩三種組織表皮與真皮中的表達(dá)水平；應(yīng)用免

3、疫組化SP法檢測IL-18蛋白在正常皮膚、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩組織中的表達(dá)及分布情況。 結(jié)論: 病理性瘢痕組織的發(fā)展以膠原纖維、細(xì)胞外基質(zhì)和成纖維細(xì)胞的過度增生為主。IL-18在正常皮膚、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩組織中均有表達(dá)，在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩表皮組織中表達(dá)較強(qiáng)，在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩皮下組織及正常皮膚中表達(dá)較弱，提示IL-18在病理性瘢痕組織的形成過程中起著重要作用，IL-18可能通過各種機(jī)制影響瘢痕發(fā)生發(fā)展，IL-