1、第一部分從 LKB1-AMPK-TORC2信號通路探討小檗堿抑制肝臟糖異生治療大鼠糖尿病的機理研究
　　目的：
　　探討小檗堿對糖尿病大鼠肝臟糖異生的影響及其分子機制。
　　方法：
　　采用高脂飼料喂養(yǎng)和尾靜脈注射鏈脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。大鼠隨機分為對照組、模型組、小檗堿組、二甲雙胍組、AICAR（AMPK激動劑）組，給予相應治療12周。檢測各組大鼠空腹血糖、空腹胰島素及血脂水平，Western

2、blot方法檢測大鼠肝組織絲氨酸蘇氨酸激酶Ⅱ（LKB1）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化 AMPK（p-AMPK）、磷酸化環(huán)磷酸腺苷反應元件結合蛋白（CREB）輔激活物2（p-TORC2）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）蛋白的表達。免疫組織化學方法觀察大鼠肝組織TORC2核定位情況。
　　結果：
　　經小檗堿治療后，糖尿病大鼠血糖、血脂紊亂糾正，空腹胰島素水平降低，胰島素抵抗改善

3、；肝組織 LKB1、AMPK、p-AMPK和p-TORC2蛋白表達上調，TORC2多定位于細胞質；此外，小檗堿治療后肝組織糖異生關鍵酶PEPCK和G-6-P的蛋白表達下調。
　　結論：
　　小檗堿可抑制糖尿病大鼠肝臟糖異生，其機制可能與上調 LKB1-AMPK-TORC2信號通路相關分子表達有關。
　　第二部分從PKCα/NAPDH氧化酶信號通路探討葫蘆巴丸改善糖尿病大鼠睪丸組織氧化應激損傷的機理研究
　　目的：

4、
　　探討葫蘆巴丸對糖尿病大鼠睪丸組織氧化應激損傷的影響及其分子機制。
　　方法：
　　通過尾靜脈注射鏈脲佐菌素（STZ）及高脂飼料喂養(yǎng)建立2型糖尿病大鼠模型。用葫蘆巴丸治療12周，稱量大鼠體重及睪丸重量，腹主動脈取血測定空腹血糖、空腹胰島素及血清總睪酮水平，檢測血清及睪丸組織氧化應激指標的變化，觀察睪丸組織的形態(tài)學結構及睪丸間質細胞的超微結構，檢測睪丸組織超氧化陰離子水平及細胞凋亡情況，實時熒光定量PCR及Weste

5、rn blot法檢測睪丸組織蛋白激酶Cα（PKCα）、磷酸化的蛋白激酶Cα（p-PKCα)及P47phox分子的mRNA及蛋白水平。
　　結果：
　　經葫蘆巴丸治療后，糖尿病大鼠空腹血糖水平明顯降低，空腹胰島素及血清總睪酮水平明顯升高；與糖尿病大鼠血清及睪丸組織活性氧族的含量下降相比較，葫蘆巴丸治療后大鼠睪丸組織氧化應激損傷明顯改善，同時，經葫蘆巴丸治療后，糖尿病大鼠睪丸組織PKCα、p-PKCα及P47phox mRNA及