1、目的：本項研究通過觀察電針對CUS焦慮模型大鼠下丘腦CNP、NPR-B及其基因表達與HPA軸的影響，探索電針治療焦慮障礙的部分神經內分泌機制，補充和完善針刺抗焦慮的機制研究，為針刺防治焦慮障礙的臨床應用提供科學實驗依據。
　　方法：選用健康清潔級SD雄性大鼠，按體重編號后完全隨機分為三組，分別為空白組、模型組和針刺組。模型組和針刺組采用慢性不可預知性應激（CUS）法造模，針刺組進行電針治療，每次取同側神門、內關，隔日一次，左右側穴

2、位交替使用，疏密波，頻率15-25Hz，電流1-2mA，每次15min，治療從造模第1天持續(xù)至造模結束。以高架十字迷宮實驗和敞箱實驗測量行為學變化，運用免疫組化法檢測下丘腦區(qū)CNP、NPR-B及CRH表達的情況，利用原位雜交檢測NPR-B的基因表達，以酶聯免疫法檢測血漿中ACTH和CORT的水平。
　　結果：
　　1、行為學測試結果：（1）高架十字迷宮實驗：與空白組比較，模型組的OE％值明顯下降（P＜0.05），OT%值也呈

3、降低趨勢；與模型組比較，針刺組的 OE%值明顯升高（P＜0.05），OT%值也呈升高趨勢。（2）敞箱實驗：與空白組比較，模型組的直立次數呈下降趨勢；與模型組比較，針刺能夠增加CUS模型動物的直立次數。
　　2、下丘腦CNP、NPR-B及NPR-B mRNA水平：（1）CNP水平：與空白組比較，模型組陽性免疫反應物 CNP增多，平均光密度值顯著增高（P＜0.01）；與模型組比較，針刺組CNP陽性免疫反應物減少，平均光密度值顯著降低（

4、P＜0.01）。（2）NPR-B水平：與空白組比較，模型組NPR-B的平均光密度值顯著增高（P＜0.01）；針刺組較模型組NPR-B的平均光密度值顯著降低（P＜0.01）。（3）NPR-B mRNA水平：與空白組比較，模型組NPR-B mRNA的平均光密度值降低；與模型組比較，針刺組NPR-B mRNA的平均光密度值升高，組間未現統計學差異。
　　3、HPA軸變化結果：（1）下丘腦CRH水平：與空白組比較，模型組下丘腦CRH的平均

5、光密度值顯著增高（P<0.05）；與模型組比較，針刺組的CRH水平明顯降低（P＜0.05）。（2）血漿ACTH水平：與空白組相比，模型組大鼠血漿中ACTH的含量有所增高，針刺組 ACTH的水平較模型組呈降低趨勢。（3）血漿 CORT含量：相對于空白組，模型組血漿CORT的含量升高；與模型組相比，針刺組血漿中CORT有明顯降低（P＜0.05）。
　　結論：
　　1、針刺具有一定的抗焦慮效應。
　　2、針刺抗焦慮作用可能與