1、本研究的目的是復制冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血動物模型，觀察芪丹通脈片(Qidantongmaitablet，QDTMT)對CGRP釋放與合成的影響，檢測大鼠血漿中CGRP，ET含量在各實驗組中的變化；進一步觀察心肌中CGRP免疫反應陽性神經纖維數量在各實驗組中的差別。對中醫(yī)復方進行現(xiàn)代研究，旨在從促進內源性保護物質合成與釋放方面，探討QDTMT對缺血心肌的保護作用，為揭示中藥在體內發(fā)揮作用的物質基礎提供一定的實驗依據。主要研究內容如下：

2、 1.大鼠腹腔注射垂體后葉素(pituitrin，Pit)致急性心肌缺血作為動物實驗模型，觀察心電圖變化。 60只SD雄性大鼠隨機分為6組，每組10只?？瞻讓φ战M，模型組，單硝酸異山梨酯片組，芪丹通脈片低、中、高劑量組。灌胃15天后，用RM-6280多導生理記錄儀，先連續(xù)觀察并記錄一段Ⅱ導的正常心電圖，然后模型組及給藥組分別腹腔注射Pit20U/kg，空白對照組腹腔注射等劑量生理鹽水，造模后繼續(xù)監(jiān)測心電圖變化。取2、5、

3、7、10、15min5個時點，以J點(指QRS終點和ST段開始交接之點)為測定點，記錄并計算J點的變化值(無論升高或降低，取其變化的絕對值)。結果：各藥物組與模型組比較，在5個時段J點變化均減少，QDTMT高劑量組與IMT組比較，J點變化無顯著差異。 2.各組大鼠血漿中CGRP，ET含量變化。 造模20min后，將各實驗組大鼠腹主靜脈取血4mL，抗凝，混勻，離心，保存待測。采用放射性免疫法對各組標本進行CGRP，ET含量

4、的測定。結果：模型組與空白對照組比較，血漿CGRP，ET含量均升高；QDTMT各劑量組較模型組血漿CGRP含量均升高，血漿ET含量均降低；IMT組與QDTMT低、中劑量組比較兩項指標都有顯著差異，與QDTMT高劑量組比較差別不顯著。 3.心肌左室前壁CGRP免疫反應陽性纖維數量及形態(tài)變化。 制備各實驗組心肌左室前壁組織標本，采用免疫組化方法檢測CGRP免疫反應陽性纖維數量及形態(tài)變化。結果：CGRP免疫反應陽性神經纖維在左

5、心室前壁有廣泛分布，模型組CGRP免疫反應陽性神經纖維數量明顯少于空白對照組，纖維明顯變短變細。QDTMT低、中、高劑量組CGRP免疫反應陽性神經纖維數量明顯高于模型組，且呈劑量依賴性。IMT組與QDTMT中、高劑量組的CGRP免疫反應陽性神經纖維數量區(qū)別不大，但高于模型組，對照實驗的切片均未見CGRP免疫反應陽性神經纖維。 本研究運用腹腔注射Pit20U/kg，引起冠狀動脈痙攣復制急性心肌缺血模型。心電圖J點先下降，即則抬高，

6、甚至表現(xiàn)為單向曲線，表明腹腔注射垂體后葉素致心肌缺血模型復制成功。采用放射免疫法測定各實驗組大鼠血漿CGRP、ET含量的變化，結果提示，QDTMT可能促進大鼠CGRP的釋放，抑制ET的釋放，發(fā)揮對缺血性心臟病的防治作用。本文進一步采用免疫組化法檢測心肌CGRP免疫反應陽性神經纖維數量及形態(tài)的變化，結果提示QDTMT對缺血心肌的保護作用可能是通過促進CGRP合成來實現(xiàn)的，且該種作用隨著QDTMT劑量增高而增強。本研究為闡明QDTMT對缺血