1、目的：通過觀察銀丹心腦通(Yindanxinnaotong，YDXNT)預處理對腦缺血再灌注大鼠模型神經(jīng)細胞凋亡、B細胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma，Bc1-2)、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific protease，Caspase-3)的表達的影響，探討YDXNT治療缺血性腦血管病的作用機制。
　　 方法：將32只SD雄性大鼠隨機分為4組，分別為假手

2、術(shù)組、模型組、尼莫地平組、YDXNT預處理組，尼莫地平組及YDXNT預處理組預先連續(xù)灌胃給藥7天，每日1次，而假手術(shù)組和模型組每日灌服相當量的蒸餾水，第8天參照Longa等的線栓改良法制備大鼠大腦中動脈閉塞(Middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，在缺血再灌注24小時后將大鼠斷頭取腦。然后分別計算各組腦片中梗死部分的重量百分比，以此評價各組腦梗塞的體積，使用脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端

3、標記法(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling，TUNEL)法檢測各組缺血再灌24小時后神經(jīng)細胞凋亡的陽性細胞數(shù)，使用免疫組化染色方法測定各組腦組織中Caspase-3、Bc1-2的表達并測定其陽性細胞數(shù)，通過分析其差異性，探討YDXNT預處理對局灶性腦缺血再灌注腦損傷大鼠神經(jīng)細胞凋亡的保護作用及其分子作用機制。
　　 結(jié)果：
　　 1.腦

4、缺血再灌注大鼠神經(jīng)癥狀學評分：YDXNT預處理組為2.125±0.354，尼莫地平組為2.25±0.463，模型組為2.375±0.744，假手術(shù)組為0，與假手術(shù)組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組及模型組均能引起明顯的神經(jīng)功能缺損(P<0.05)；YDXNT預處理組、尼莫地平組及模型組在神經(jīng)癥狀學評分上無明顯差異(P>0.05)。
　　 2.腦缺血再灌注大鼠腦梗死體積(梗死重量百分比表示)：YDXNT預處理組為3.625±2

5、.374，尼莫地平組為3.237±1.937，模型組為11.954±6.024，假手術(shù)組無梗死灶，與假手術(shù)組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組及模型組均造成明顯梗塞(P<0.05)；與模型組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組能明顯減小梗死灶體積(P<0.05)；YDXNT預處理組與尼莫地平組在腦梗死體積上無差異(P>0.05)。
　　 3.腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)細胞凋亡的陽性細胞數(shù)：YDXNT預處理組為22.25±7.283，

6、尼莫地平組為19.1±5.3，模型組為49.3±12.192，假手術(shù)組3.65±2.346，與假手術(shù)組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組及模型組均引起較多的凋亡細胞數(shù)(P<0.01)；與模型組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組能明顯減小凋亡細胞數(shù)梗死灶體積(P<0.01)；YDXNT預處理組與尼莫地平組在神經(jīng)細胞凋亡的陽性細胞數(shù)上無差異(P>0.05)。
　　 4.腦缺血再灌注大鼠Caspase-3陽性細胞數(shù)：YDXNT預處

7、理組為31.65±4.987，尼莫地平組為28.35±7.734，模型組為51.3±9.7，假手術(shù)組6.35±4.171，與假手術(shù)組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組及模型組均引起較多Caspase-3陽性細胞數(shù)(P<0.01)；與模型組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組能明顯減小Caspase-3陽性細胞數(shù)(P<0.01)；YDXNT預處理組與尼莫地平組在Caspase-3陽性細胞數(shù)上無差異(P>0.05)。
　　 5.腦

8、缺血再灌注大鼠Bc1-2陽性細胞數(shù)：YDXNT預處理組為44.25±10.799，尼莫地平組為28.5±8.799，模型組為12.15±3.675，假手術(shù)組3.9±2.808，與假手術(shù)組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組及模型組均引起較多Bc1-2陽性細胞數(shù)(P<0.01)；與模型組比較，YDXNT預處理組、尼莫地平組能明顯減小Bc1-2陽性細胞數(shù)(P<0.01)；與尼莫地平組比較YDXNT預處理組能增高腦組織中Bc1-2的表達(P<