防哮靈膠囊對哮喘模型大鼠肺組織中嗜酸性粒細胞及氣道重構的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:根據支氣管哮喘慢性氣道炎癥學說,探討防哮靈膠囊對哮喘模型大鼠肺組織中嗜酸性粒細胞(EOS)及氣道重構的影響,從而闡明防哮靈膠囊防治哮喘的作用機理,為防哮靈膠囊的臨床應用提供實驗依據。方法:將84只Wistar大鼠隨機分成正常對照組、模型對照組、地塞米松組、防哮靈膠囊低劑量組、防哮靈膠囊中劑量1組、防哮靈膠囊中劑量2組、防哮靈膠囊高劑量組,每組12只,以卵蛋白致敏、激發(fā)的方式建立大鼠哮喘模型,予相應藥物干預,觀察記錄大鼠一般狀況,用

2、藥8周后,光鏡下觀察大鼠肺組織病理學變化,TUNEL法測定肺組織EOS凋亡率,免疫組化法檢測肺組織中EOS上凋亡調控因子Fas及Bcl-2蛋白表達定量及肺組織中TGF-β1,Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達定量。相關實驗數據用SPSS10.0統計軟件進行統計學處理。結果:大鼠一般狀況及組織病理學改變提示哮喘模型復制成功,與正常對照組比較,模型對照組大鼠肺組織中EOS浸潤增高,凋亡減少,EOS凋亡基因Fas低表達和Bcl-2高表達,肺組織內TGF-β

3、1高表達,Ⅲ型膠原蛋白沉積增多。在改善哮喘模型大鼠的一般狀況、病理學改變及EOS浸潤及氣道重構的作用結果來看,各治療組與模型對照組均有顯著差異(p<0.05),綜合比較,地塞米松組治療作用最為顯著,防哮靈膠囊中劑量1組與之接近,防哮靈膠囊高劑量、中劑量2組次之,防哮靈膠囊低劑量組作用最弱。結論:①防哮靈膠囊能有效緩解哮喘模型大鼠臨床表現及氣道炎癥,其作用機制在于:通過提高Fas基因表達及降低Bcl-2基因表達,實現促進EOS凋亡,減輕肺

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