心臟肥大細(xì)胞及TLR4在小鼠病毒性心肌炎發(fā)病機制中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討肥大細(xì)胞及TLR4在病毒性心肌炎發(fā)病及發(fā)展過程中的作用及其作用機制。
  方法:以柯薩奇病毒B3腹腔注射BALB/C小鼠制作病毒性心肌炎模型(模型組,n=24),不含病毒的Eagle's病毒稀釋液腹腔注射BALB/C小鼠作為對照組(n=24),觀察兩組小鼠的一般情況變化,分別于制模后7天、14天、28天取心肌組織,行HE染色、Masson染色及透射電鏡觀察兩組小鼠心肌病理改變情況,以甲苯胺藍(lán)染色法和透射電鏡檢測兩組小鼠各

2、時間點心肌肥大細(xì)胞數(shù)目及脫顆粒情況,用RT-PCR及免疫組化法檢測小鼠心肌TLR4的表達(dá),將模型組各時間點肥大細(xì)胞數(shù)目與TLR4 mRNA表達(dá)進(jìn)行相關(guān)性分析。
  結(jié)果:1.病毒性心肌炎小鼠模型建立:小鼠腹腔注射CVB3后,出現(xiàn)掉毛、體重減輕等一般情況改變;HE染色顯示心肌水腫、炎性細(xì)胞浸潤明顯,各時間點病理積分較對照組明顯增高(P<0.05);Masson染色:模型組第28天心肌血管周圍及心肌間質(zhì)內(nèi)大量藍(lán)色膠原沉積,膠原容積分?jǐn)?shù)

3、增加,與第7天、第14天模型組及對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(all P<0.05)。透射電鏡下觀察,模型組心肌排列紊亂,心肌細(xì)胞核變形。
  2.肥大細(xì)胞數(shù)目及形態(tài):甲苯胺藍(lán)染色顯示模型組各時間點心肌肥大細(xì)胞數(shù)目較對照組明顯增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);透射電鏡下可見模型組肥大細(xì)胞脫顆粒明顯。
  3.TLR4表達(dá):免疫組化及RT-PCR結(jié)果顯示模型組各時間點心肌TLR4的陽性表達(dá)面積及mRNA表達(dá)均高于對照組相

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