1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文血管緊張素原基因變異與妊娠高血壓綜合征相關(guān)性探討姓名：蔡艷申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)指導(dǎo)教師：龔瑤琴2001.10.8有關(guān)。因此控制這三種成分的基因必成為妊高征的最佳候選基因。血管緊張素原是已知的唯一天然腎素底物，其氨基端片段被腎素切割下來后形成血管緊張素I，血管緊張素I在ACE作用下轉(zhuǎn)化成血管緊張素II，后者作用于腎上腺、血管和交感神經(jīng)等部位的血管緊張素受體而發(fā)揮維持鹽水平衡、血管彈性和其它細(xì)胞效應(yīng)。因此，

2、血管緊張素原在調(diào)節(jié)血壓方而起關(guān)鍵作用。l992年，Jeunemaitre等首次證明AGT基因與原發(fā)性高血壓(EsSentialhypertension，EH)連鎖，并通過突變分析發(fā)現(xiàn)了AGT基因的15種分子變異，其中的第174位蘇氨酸被蛋氨酸取代(T174、1)和第235位蛋氨酸被蘇氨酸取代(M235T)兩種變異型與EH相關(guān)。隨后，tVard薯硼K。!Ⅻshj等分別證實(shí)M235T變異與妊高征有關(guān)，但Morgan等對(duì)英國人群中妊高征患者和

3、6uo等對(duì)澳大利亞和中國廣州、武漢兩地妊高征患者M(jìn)235T變異型分析的結(jié)果與上述結(jié)論有異。在此基礎(chǔ)上3為探討AGT基因M％ST分子變異與中國山東人群PlH的關(guān)系，我們塒39例PIH患者和85例正常人的AGT基因M235T變異型進(jìn)行了分析。(在提取患者組及對(duì)照組個(gè)體的外周血DNA后，經(jīng)PCR擴(kuò)增、擴(kuò)增產(chǎn)物用限制性內(nèi)切酶SfaNI消化、電泳和硝酸鍬染色顯示結(jié)果?？梢杂^察到兩種不同的等位基因片段，一種足不被消化的303bp片段，命名為235T