1、背景:
　　 胸椎黃韌帶骨化(Thoracic Ossification of Ligamentum Flavum，TOLF)是導(dǎo)致胸椎管狹窄癥的主要病理類型之一，是由于韌帶組織的病理性骨化致脊髓受壓，進(jìn)而出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。大量研究證明胸椎黃韌帶骨化的發(fā)生與基因、生長(zhǎng)因子、機(jī)械應(yīng)力、分泌代謝等因素有關(guān)，但其病因仍不清楚。流行病學(xué)研究表明TOLF多發(fā)于亞洲黃種人，黑人及白人少見。
　　 胸椎黃韌帶骨化癥狀表現(xiàn)多樣

2、，最主要的是多樣化的下肢表現(xiàn)，為上行性發(fā)展的麻木、僵硬、無力，步態(tài)不穩(wěn)、燒灼痛、放射痛、常伴有胸部束帶感、胸部擴(kuò)張受限及背部僵硬，少數(shù)患者出現(xiàn)大、小便功能障礙和性功能障礙等?？沙霈F(xiàn)典型的上位運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷，表現(xiàn)為肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，髕、踝陣攣和病理反射陽性，感覺平面一般定位明確。病變位于下胸椎或胸腰段者，也可出現(xiàn)脊髓圓錐以及腰膨大壓迫癥狀。表現(xiàn)為下肢腱反射減弱或消失、肌肉萎縮、肌張力降低等下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害的表現(xiàn)。對(duì)于合并臨床癥狀的患

3、者，保守治療是無效的。目前國內(nèi)外普遍認(rèn)為:對(duì)于TOLF引起的胸段脊髓或神經(jīng)根壓迫癥狀，手術(shù)減壓是唯一有效的治療措施。但手術(shù)治療的效果并非都令人滿意。這與多方面因素有關(guān)。
　　 由于術(shù)前對(duì)于脊髓的受壓情況只能通過影像學(xué)檢查來了解，如骨化節(jié)段，骨化形狀及大小等等。但具體的脊髓受壓后所形態(tài)變化、應(yīng)力分布及受力情況卻很難得以評(píng)估。長(zhǎng)期以來，脊髓相關(guān)生物力學(xué)研究一直鮮有報(bào)道。建立恰當(dāng)?shù)膭?dòng)物模型耗費(fèi)許多人力物力。而計(jì)算機(jī)模擬實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ腿缛S有

4、限元模型則是一個(gè)較為理想的方法，三維有限元對(duì)復(fù)雜結(jié)構(gòu)有較好適應(yīng)性，模型建立后，可以模擬反復(fù)加載，可重復(fù)性好。并且隨著現(xiàn)在有限元技術(shù)的不斷改進(jìn)及電子計(jì)算機(jī)技術(shù)的迅猛發(fā)展，對(duì)于脊髓這種柔軟脆弱組織的分析也變得更精確、更快捷。
　　 因此本課題通過應(yīng)用三維有限元方法建立中胸段脊髓黃韌帶壓迫模型，在不同大小及類型的黃韌帶骨化的壓迫下，研究脊髓各個(gè)部位（包括脊髓白質(zhì)前索、側(cè)索、后索、灰質(zhì)前角、后角）的應(yīng)力變化，從生物力學(xué)角度研究黃韌帶骨化

5、的致病過程，探討新的胸椎黃韌帶骨化分類系統(tǒng)，為其臨床治療提供參考，同時(shí)為臨床術(shù)式的設(shè)計(jì)、分析及相關(guān)器械的研究奠定基礎(chǔ)。
　　 目的:
　　 1、首先對(duì)胸椎黃韌帶骨化患者術(shù)后的療效進(jìn)行了回顧性分析，并對(duì)可能的預(yù)后因素進(jìn)行歸納總結(jié)。
　　 2、建立中胸段脊髓三維有限元模型并進(jìn)行有效性驗(yàn)證。
　　 3、建立不同類型的黃韌帶骨化壓迫脊髓模型，分析脊髓內(nèi)部應(yīng)力及應(yīng)變分布情況。結(jié)合臨床及生物力學(xué)研究，建立新的胸椎黃韌

6、帶骨化分類系統(tǒng)。
　　 方法:
　　 1、回顧性研究自1998年10月至2011年6月以來收治胸椎黃韌帶骨化患者78例，病人術(shù)前病史及相關(guān)神經(jīng)學(xué)查體均被詳細(xì)記錄。影像學(xué)檢查包括患者術(shù)前常規(guī)胸椎正側(cè)位，胸椎核磁共振(MRI)或胸椎三維CT重建。使用JOA(JapaneseOrthopedic Association)評(píng)分來進(jìn)行術(shù)前術(shù)后神經(jīng)功能的評(píng)估。改善率(Recoveryrate，RR)用來作為術(shù)后療效的衡量標(biāo)準(zhǔn)。

7、>　　 2、查閱相關(guān)文獻(xiàn)，圖像收集、圖像數(shù)字化處理、利用SolidWorks、Hypermesh和Abaqus有限元分析軟件，通過調(diào)整相關(guān)材料參數(shù)，建立非線性的中胸段脊髓三維有限元模型(M0)。
　　 3、在中胸段脊髓三維有限元模型(M0)的基礎(chǔ)上，創(chuàng)建6種類型的骨化黃韌帶壓迫脊髓模型，包括:M1、M2及M3為單側(cè)局部黃韌帶骨化模型;M4為雙側(cè)局部黃韌帶骨化模型;M5為在M4基礎(chǔ)上的雙側(cè)融合的黃韌帶骨化模型;M6為在M4基礎(chǔ)上

8、合并后縱韌帶骨化的黃韌帶骨化模型。最后進(jìn)行脊髓的生物力學(xué)分析。
　　 結(jié)果:
　　 1、在至少一年的隨訪研究中，大部分病人術(shù)后癥狀都得到不同程度的改善，骨化區(qū)域（中胸椎）、MRI矢狀面壓迫度、術(shù)前癥狀持續(xù)時(shí)間及橫軸位分型與術(shù)后RR顯著相關(guān)。
　　 2、建立了健康人中胸段脊髓的超彈性三維有限元模型M0。包含53346個(gè)單位，62348個(gè)節(jié)點(diǎn)。基本符合真實(shí)的生物力學(xué)要求，真實(shí)模擬了脊髓的材料特性。驗(yàn)證了模型的有效性，

9、可用于生物力學(xué)研究。
　　 3、單側(cè)局部黃韌帶骨化模型中(M1-M3)，骨化黃韌帶壓迫位于脊髓的側(cè)后方，應(yīng)力改變主要集中于壓迫側(cè)脊髓的側(cè)后方及后方，包括脊髓白質(zhì)的側(cè)索后外側(cè)和后索，以及灰質(zhì)前角，當(dāng)骨化壓迫程度大于20％，脊髓健側(cè)開始出現(xiàn)應(yīng)力變化，當(dāng)骨化壓迫程度大于30％，脊髓內(nèi)部應(yīng)力明顯增加。
　　 4、雙側(cè)局部黃韌帶骨化，由于脊髓缺乏足夠的逃逸代償空間，脊髓被壓縮成前寬后窄的三角形，應(yīng)變?cè)陔p側(cè)脊髓側(cè)后索最明顯。雙側(cè)融合

10、型骨化(M5)直接作用于脊髓后方，脊髓被壓成扁平狀，后索應(yīng)力明顯增強(qiáng)，側(cè)索，灰質(zhì)應(yīng)力也相應(yīng)增強(qiáng)。合并后縱韌帶骨化(M6)，脊髓前后受壓，應(yīng)力更為集中，脊髓內(nèi)部應(yīng)力明顯增高。
　　 5、提出新的分類系統(tǒng)，在橫軸位上將骨化分為:①單側(cè)型，②雙側(cè)型，③融合型;根據(jù)骨化壓迫程度分為:①0％-20％，②20％-30％，③大于30％;根據(jù)是否合并后縱韌帶骨化分為:①合并后縱韌帶骨化，②不合并后縱韌帶骨化;根據(jù)骨化區(qū)域分為:①中胸椎黃韌帶骨化

11、，②上/下胸椎黃韌帶骨化。
　　 結(jié)論:
　　 1.建立了中胸段脊髓三維有限元模型。驗(yàn)證了模型的有效性，可進(jìn)行臨床與實(shí)驗(yàn)研究。
　　 2.骨化黃韌帶對(duì)脊髓的壓迫程度以及雙側(cè)融合型黃韌帶骨化與脊髓損傷的嚴(yán)重程度有著密切的關(guān)系，并且當(dāng)骨化壓迫程度大于30％，脊髓內(nèi)部應(yīng)力將明顯增加。長(zhǎng)期慢性脊髓壓迫將會(huì)使脊髓內(nèi)部應(yīng)力增高，從而導(dǎo)致脊髓功能障礙，隨著壓迫逐漸加重，脊髓將發(fā)生不可逆性損傷，影響術(shù)后療效。如果合并后縱韌帶骨化