1、目前認為,胰島素抵抗和β細胞功能缺陷是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征,胰島素抵抗可能是始動因素.方法:按WHO1999年推薦的標準,202例新診斷或已明確診斷后病程在1年以內(nèi)的大連地區(qū)漢族2型糖尿病患者,根據(jù)超聲波大動脈內(nèi)中膜厚度(IMT)檢測分為AS組(頸總動脈、髂總動脈及股動脈的IMT有一處>1.0mm或局部有斑塊存在者)77例,其中男42例,女35例,平均年齡52.84±7.84歲;非AS組(以上三處動脈的IMT均≤1.0

2、mm)125例,其中男65例,女60例,平均年齡51.90±7.70歲.空腹血糖、血壓正常且無糖尿病及高血壓家族史的大連地區(qū)漢族人102例作為對照組,其中男59例,女43例,平均年齡57.58±12.33歲.三組患者入選時均無其他臨床證據(jù)表明患有心、腦、腎等AS性疾病.提取外周血白細胞基因組DNA,應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)檢測PPARγ2基因外顯子B的Prol2Ala變異,計算各組PPARγ2基因型及等

3、位基因頻率并進行比較;對各組Pro/Pro和非Pro/Pro基因型亞組間的BMI、腰臀比、收縮壓、舒張壓、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-Ch)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ch)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)、糖化血紅蛋白A<,1C>(HbA<,1C>)及C-反應(yīng)蛋白(CRP)進行比較.結(jié)論:PPARγ2基因Pro12Ala多態(tài)性與大連地區(qū)漢族人2型糖尿病的發(fā)生及其早發(fā)AS的發(fā)生無明顯相關(guān),但Prol2Al