1、目的：探討UTP對心肌細胞損傷的保護作用及其作用機制。 方法：采用急性分離單個心肌細胞和心肌細胞培養(yǎng)的方法，進行：(1)H_2O_2誘導氧化損傷，通過SOD，MDA，LDH等生化指標及透射電子顯微鏡，觀察UTP對氧化損傷心肌細胞的作用；(2)激光共聚焦顯微鏡觀察UTP對心肌細胞[Ca~(2+)]i活動的影響；(3)膜片鉗全細胞技術記錄L-型鈣電流，觀察UTP對鈣通道活動的影響。 結果：(1)UTP對H_2O_2誘導的心肌

2、細胞損傷具有明顯的保護作用，UTP在1、10μmol·L~(-1)可以降低心肌細胞培養(yǎng)液中LDH濃度；降低心肌細胞內MDA含量；升高心肌細胞SOD活力。電鏡觀察發(fā)現，正常心肌細胞線粒體嵴排列致密規(guī)則，H_2O_2損傷后，心肌細胞超微結構產生一系列形態(tài)學改變，線粒體高度腫脹、變形、嵴消失，內部出現空泡樣改變。1μmol·L~(-1)UTP組細胞超微結構損傷較輕，內有少量空泡，膜結構完整。10μmol·L~(-1)UTP組線粒體損傷明顯減輕