1、目的:了解小鼠腎移植術(shù)后早期受體腎組織及外周血中細(xì)胞的浸潤(rùn)情況,以及PKC?及其抑制劑對(duì)這些效應(yīng)細(xì)胞的浸潤(rùn)有無(wú)影響。
　　方法:建立小鼠腎移植模型,將實(shí)驗(yàn)小組分成3組,分別是異體移植受體無(wú)治療組、異體移植PKC??抑制劑預(yù)治療組、同源移植對(duì)照組。前兩組是以BALB/c雄性小鼠為供體、C57BL/6雌性小鼠為受體,最后組供體與受體分別為 BALB/c雄性、雌性小鼠, PKC??抑制劑預(yù)治療組受體術(shù)前2天至術(shù)后1天灌胃給予PKC?抑制

2、劑,另外兩組在相同時(shí)間內(nèi)給予同等劑量的生理鹽水。術(shù)后24h處死,留取血液及移植腎臟標(biāo)本。用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)血液、移植腎組織中淋巴細(xì)胞所占百分比,以及淋巴細(xì)胞表面標(biāo)記物CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD3+CD4+CD8+陽(yáng)性百分比,單核細(xì)胞表面標(biāo)記物TLR4、CD14+、CD80+陽(yáng)性百分比。
　　結(jié)果:三組之間總淋巴細(xì)胞、CD3+細(xì)胞所占百分比在外周血中比較無(wú)明顯差異。而在移植腎組織中,異質(zhì)移植治療組分別同異質(zhì)移植對(duì)照

3、組、同質(zhì)移植對(duì)照組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療組的總淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)程度及CD3分子表達(dá)程度均低于對(duì)照組。在外周血液中,CD19分子的表達(dá)在三個(gè)實(shí)驗(yàn)組中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療組的CD19表達(dá)百分比明顯低于對(duì)照組。但在腎組織中未見(jiàn)CD19分子的表達(dá)。三組之間的 CD4+、CD8+、CD4+CD8+在外周血中表達(dá)百分比經(jīng)比較后均無(wú)明顯差異,但在腎組織中 CD4+、CD8+的表達(dá)百分比在同質(zhì)移植對(duì)照組與異質(zhì)移植治療組之間存在差

4、異(P<0.05),其中治療組的CD4+、CD8+的表達(dá)均高于對(duì)照組。三組之間無(wú)論是外周血中還是腎組織中TLR4、CD14、CD80分子表達(dá)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)論:腎移植后早期,T、B淋巴細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞參與免疫排斥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)過(guò)程中。PKC?抑制劑可以抑制?、?淋巴細(xì)胞的活化,減輕免疫反應(yīng)程度。還能增加?淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)水平,提高受體免疫狀態(tài),減少術(shù)后受體感染機(jī)會(huì)。PKC?抑制劑能抑制單核細(xì)胞的趨化、粘附能力,但對(duì)CD1