1、目的和意義：探討一氧化氮(NO)和膽囊收縮素（CCK）在犬Oddi括約肌（SO）的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)中發(fā)揮的效應(yīng)，以及CCK是否可能通過NO發(fā)揮其舒張作用；研究膽囊切除術(shù)后SO壓力的變化以及NO、CCK效應(yīng)的改變。
　　 方法：所有犬經(jīng)禁食18小時(shí)以上，以5％戊巴比妥麻醉后，打開十二指腸逆行插入測(cè)壓管至膽總管及SO，測(cè)定SO壓力及藥物對(duì)其運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的影響，以基礎(chǔ)壓、收縮頻率、收縮幅度為觀察指標(biāo)。測(cè)壓結(jié)束、處死動(dòng)物前，迅速取下標(biāo)本進(jìn)行NOS免

2、疫組化染色。膽囊切除術(shù)組的犬經(jīng)手術(shù)后關(guān)腹、飼養(yǎng)4個(gè)月，以同樣方法測(cè)壓與記錄。
　　 結(jié)果：通過自身前后對(duì)照發(fā)現(xiàn)，短時(shí)間內(nèi)小劑量CCK（20ng/kg）對(duì)SO產(chǎn)生了舒張效應(yīng)，而在大劑量（100ng/kg）時(shí)卻表現(xiàn)出較強(qiáng)的興奮作用；硝普鈉局部滴注膽管模擬NO，對(duì)于SO運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生了舒張效應(yīng)，其一氧化氮合酶抑制劑N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)靜脈注射后，SO和十二指腸上免疫組化所得的一氧化氮合酶明顯減少，SO的運(yùn)動(dòng)性顯著增強(qiáng)。<

3、br>　　 NO與生理劑量（20ng/kg）CCK合用后舒張SO的效應(yīng)，相比單獨(dú)注射CCK增強(qiáng)，卻與單獨(dú)使用NO無異；而與藥理劑量（100ng/kg）CCK合用后，相對(duì)降低了SO的運(yùn)動(dòng)性，但不能改變其快速興奮SO的趨勢(shì)。
　　 膽囊切除術(shù)后，膽總管壓力明顯增高，SO運(yùn)動(dòng)周期仍然存在，但基礎(chǔ)壓（BP）與收縮幅度(PCA)未產(chǎn)生明顯改變；生理劑量CCK的舒張性能減弱，藥理劑量CCK失去了原本快速興奮的能力，反而表現(xiàn)出對(duì)PCF的抑制